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Efecto dominante negativo. Los mutantes R243Q y R320C ejercieron un potente efecto dominante negativo sobre el receptor <span class="elsevierStyleItalic">wildtype</span> evidente con una relación <span class="elsevierStyleItalic">wildtype</span>:mutante 1:1; el efecto del receptor R429Q sólo se observó a concentraciones cuatro veces superiores del receptor mutado. B. Expresión génica en cultivos de fibroblastos. 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Luego, ¿es realmente eficaz la prevención secundaria en los infartos cerebrales?</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Previamente Arboix et al habían descrito la importancia de los factores de riesgo vascular cerebral en la recurrencia de los infartos, constatando que uno de cada cinco pacientes que había sido ingresado por infarto lacunar, había sufrido con anterioridad otro infarto lacunar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En este trabajo se enfatiza de nuevo la importancia de dichos factores de riesgo, siendo el más frecuente en esta serie la hipertensión arterial. Parece lógico pensar que factores de riesgo como la hipertensión arterial y la diabetes mellitus no controladas, puedan causar un daño arterial que sea irreparable posteriormente pese a un correcto tratamiento, pudiendo producir, como bien apuntan los autores, tanto fenómenos isquémicos como hemorrágicos. La mayor incidencia de cardiopatía isquémica y claudicación intermitente en estos pacientes con recurrencia corroborarían la afectación vascular a todos los niveles.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pero ante la elevada tasa de recurrencia de los eventos cerebrales, hay autores que sostienen la posibilidad de que la mayoría de los mismos permanecerían inexplicados por los factores de riesgo convencionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, siendo fundamental conocer el mecanismo de producción del evento para su prevención. Sin embargo debe tenerse en cuenta la posibilidad de la coexistencia de más de un mecanismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, cobrando importancia la combinación de los factores de riesgo. Por este motivo, la recurrencia puede presentarse como un ictus con diferente mecanismo fisiopatológico hasta en más de una tercera parte de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, con la dificultad terapéutica que ello conlleva. En concreto, la coexistencia de fibrilación auricular (FA) y patología de pequeño vaso en un paciente con infarto isquémico cerebral. Teniendo en cuenta el progresivo envejecimiento de la población, y que el aumento de los años incrementa la posibilidad de FA y de patología de pequeño vaso, será un problema al que tengamos que enfrentarnos cada vez con más frecuencia. La recurrencia en estos pacientes se ha descrito elevada sin ser en la mayoría de los casos de etiología cardioembólica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. ¿Qué tratamiento sería el óptimo en estos pacientes? 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Sin embargo la antiagregación simple no protegería del riesgo de embolismos y la doble terapia antitrombótica, nuevamente, podría suponer un riesgo de hemorragia intracraneal en estos pacientes.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Y el resultado final de los infartos recurrentes es la mayor probabilidad de deterioro cognitivo y discapacidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>, con el elevado coste económico y social que ambos conllevan, y con un incremento de la mortalidad ya incluso intrahospitalaria.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo lo anterior, es necesario intentar reducir la recurrencia del infarto cerebral. 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