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En la actualidad la polisomnografía es la prueba de referencia para el diagnóstico de SAHS, siendo la poligrafía cardiorrespiratoria una alternativa validada en pacientes con baja o alta probabilidad clínica en unidades específicas. Sin embargo, en los últimos tiempos, ante la existencia de una alta demanda diagnóstica, hemos asistido a la necesidad de implementar sistemas de cribado ambulatorio más simples, utilizando fundamentalmente la oximetría domiciliaria; sistemas que, en contextos clínicos concretos, son capaces de identificar las alteraciones respiratorias del sueño y en algunos estudios incluso han permitido la titulación del tratamiento con presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) mediante auto-CPAP, con alta eficacia<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Aun así, su uso no estaría todavía del todo validado<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El SAHS se ha caracterizado como una entidad nosológica generadora de trastornos agudos y crónicos en el sistema cardiovascular. De forma aguda, los episodios apneicos se han asociado a la disminución tanto de la poscarga ventricular como del gasto cardíaco y a la incidencia de hipertensión arterial sistémica, taquicardia e hipertensión pulmonar. Estos trastornos agudos se han relacionado con mecanismos fisiopatológicos presentes en el SAHS que están mediados por una activación simpática anormal, los microdespertares o <span class="elsevierStyleItalic">arousals</span>, la hipoxia intermitente crónica e hipercapnia y el aumento de la presión torácica negativa, entre otros. De forma crónica, son ya evidentes los nexos entre SAHS e hipertensión arterial sistémica diurna, ictus en edades medias de la vida y, en el anciano<span class="elsevierStyleSup">4</span>, cardiopatía isquémica, incidencia de arritmias<span class="elsevierStyleSup">5</span> e insuficiencia cardíaca congestiva con o sin respiración de Cheyne-Stokes asociada<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Sin embargo, los mecanismos por los cuales el SAHS interfiere en la fisiopatología de la enfermedad cardiovascular no están completamente caracterizados. Además de los factores antes señalados, se han indicado mecanismos en relación con alteraciones del estrés oxidativo, alteración de la regulación metabólica, alteraciones en el polimorfismo de la enzima de conversión de la angiotensina que podrían explicar el aumento de presión arterial en estos pacientes, estados de disfunción endotelial e hipercoagulabilidad mediada por la elevación del factor VII activado, XIIa, P-selectina soluble o el complejo trombina-antitrombina<span class="elsevierStyleSup">7</span>. La alteración de los ritmos circadianos en la actividad simpática y en el metabolismo hormonal también son factores intercurrentes en esta alteración de la regulación cardiovascular en el SAHS<span class="elsevierStyleSup">8</span>. En los últimos años, además, se ha recogido una evidencia científica creciente en relación con la corrección de estos desequilibrios cardiovasculares asociados al SAHS mediante tratamiento con CPAP<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Habría una mayor incidencia de episodios cardiovasculares no fatales y fatales en pacientes con SAHS grave sin tratamiento<span class="elsevierStyleSup">10</span> y una respuesta a éste en la hipertensión arterial sistémica de difícil control<span class="elsevierStyleSup">11</span> o en las alteraciones de la diástole, entre otras<span class="elsevierStyleSup">12</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La variabilidad cardiovascular patológica que está presente en el SAHS, y que es independiente de la existencia de enfermedad cardiovascular de base, podría relacionarse, además de con el diagnóstico, con la gravedad del trastorno<span class="elsevierStyleSup">13</span>. Diversos autores han depurado el análisis espectral de la variabilidad de la actividad nerviosa simpática o cambios en la presión arterial como medio de aproximación a la enfermedad. La variación de la frecuencia cardíaca en las apneas obstructivas, caracterizada por bradicardia en la fase apneica y taquicardia al restablecerse la ventilación, ha sido la fuente para algunos de estos estudios diagnósticos. Basándose en este hecho, diversos trabajos han analizado la medición en el Holter de parámetros surgidos del análisis de la frecuencia y el ritmo cardíacos. Entre otros, se ha señalado la importancia de la variación cíclica global de la frecuencia cardíaca<span class="elsevierStyleSup">14</span>, la variabilidad del QT<span class="elsevierStyleSup">15</span>, la depresión del segmento ST<span class="elsevierStyleSup">16</span> y todos los parámetros basados en el análisis espectral latido a latido, estableciéndose en este último caso la relación de amplitudes de frecuencia bajas con la actividad simpática y la gravedad del SAHS, fundamentalmente en el contexto clínico de pacientes con insuficiencia cardíaca<span class="elsevierStyleSup">17</span>. En algunos casos estos ensayos se han centrado además en la utilidad de estas pruebas para descartar SAHS o indicar estudios diagnósticos más complejos, y también han tratado de caracterizar a los pacientes que con la dolencia presentarían una mayor «vulnerabilidad miocárdica».</p><p class="elsevierStylePara">En el presente número de Medicina Clínica, Soler Picart et al<span class="elsevierStyleSup">18</span> parten de esta evidencia indicativa de una variabilidad del ritmo cardíaco en el SAHS para, a través del Holter, midiendo la banda de muy bajas frecuencias como valor cuantitativo en porcentaje respecto a la densidad espectral global de la variación cíclica global de la frecuencia cardíaca, poder establecer un diagnóstico de SAHS y relacionar su resultado con la gravedad de éste en una población ambulatoria de pacientes cardiópatas con alta probabilidad clínica de presentar el trastorno. Para el diagnóstico de confirmación se utilizó un polígrafo cardiorrespiratorio. Una utilidad básica de este método vendría delimitada por su función de cribado previo para pacientes con SAHS moderado-grave, con un carácter siempre complementario, como los propios autores señalan. En este sentido, se ha indicado recientemente<span class="elsevierStyleSup">19</span> que los parámetros derivados del Holter servirían para intuir la presencia de un sueño fragmentado más que para diagnosticar o realizar un cribado fino. La imposibilidad de discriminar mediante este parámetro entre personas afectadas de SAHS ligero y pacientes sanos, en una población con comorbilidad cardiovascular importante en muchos casos y con alta prevalencia de la enfermedad, implicaría una limitación para su implementación y no ahorraría pruebas en caso de un resultado negativo. Por otro lado, los resultados del estudio parten de una prevalencia de SAHS muy alta (74%), lo que, unido al elevado porcentaje de falsos positivos, podría acarrear una disminución relativa del valor diagnóstico de la prueba. Esta prevalencia recogida, siendo alta, es mayor que la mostrada en estudios recientes en pacientes con insuficiencia cardíaca estable<span class="elsevierStyleSup">20</span>. Al igual que la oximetría y otros métodos de cribado, no permitiría diferenciar entre apneas obstructivas y centrales<span class="elsevierStyleSup">21</span>. Este dato reviste gran importancia por cuanto el nexo fisiopatológico entre una enfermedad prevalente como es la insuficiencia cardíaca y las apneas de carácter obstructivo es todavía algo más laxo que en el caso de las apneas centrales. Como ocurre con otros métodos que utilizan el análisis espectral de las variaciones de la frecuencia cardíaca, los resultados podrían verse afectados por la presencia de arritmias paroxísticas o el tratamiento mediante diferentes clases de antihipertensivos. Otras limitaciones pudieron venir derivadas del hecho de no utilizar la polisomnografía como prueba de referencia. Sin duda este estudio nos acerca más a la caracterización cardiovascular del cuadro y también permitiría mejorar la derivación precoz de pacientes sin clínica de SAHS con una alteración en el Holter como la definida.</p><p class="elsevierStylePara">En un futuro próximo, dada la alta prevalencia de este trastorno en un contexto sociosanitario de alta demanda diagnóstica, es previsible que desde una óptica utilitarista sea necesario establecer de forma definitiva la validez de sistemas simplificados y baratos que mejoren la capacidad diagnóstica actual en el ámbito domiciliario y en grupos de pacientes con un perfil clínico determinado, además de en aquéllos con muy baja o muy alta probabilidad pretest. Esto sería posible no sólo mediante sistemas monocanal y de oximetría nocturna, sino con otros sistemas y combinaciones de varios de ellos, como la tonometría arterial periférica, la actigrafía<span class="elsevierStyleSup">22</span> o el método aquí descrito, entre otros, que permitan seleccionar a los pacientes subsidiarios de estudios más específicos según el medio clínico de procedencia. En la actualidad, desde una perspectiva del paciente cardiológico, se establecerán puntos de corte de fracción de eyección u otros parámetros objetivos que impliquen la necesidad de descartar la enfermedad. Esto implicará la necesaria coordinación entre el laboratorio de sueño especializado y otras unidades asistenciales ambulatorias de escrutinio básico<span class="elsevierStyleSup">23</span>. Por último, estudios como el comentado ahondan en la progresiva caracterización de la enfermedad desde su vertiente cardiovascular al definir a los pacientes con mayor «vulnerabilidad miocárdica» susceptibles de tratamiento en estadios iniciales de la enfermedad. Es deseable que asistamos a la llegada de marcadores biológicos que complementen el diagnóstico y ayuden a definir la gravedad de esta enfermedad caracterizando los subgrupos con mayor probabilidad de presentar eventos fatales, incluida la muerte. La investigación centrada en alteraciones del metabolismo lipídico, vías inflamatorias, disfunción endotelial, alteración de la regulación metabólica y de la coagulación, entre otras, puede contribuir a este propósito.</p>" "pdfFichero" => "2v129n13a13111377pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:23 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "referenciaCompleta" => "Consenso nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:5-110." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Consenso nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Arch Bronconeumol. 2005;41 Supl 4:5-110." 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