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La incidencia de esta enfermedad varía entre 1 a 2 casos por millón de habitantes/año. Existe un primer pico de edad perteneciente a mujeres jóvenes durante el posparto y otro a los 60 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Las manifestaciones clínicas típicas de la forma adquirida son la hemorragia mucocutánea y muscular, a diferencia de la forma congénita en la que la hemartrosis es la forma de presentación más frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Las causas más frecuentes son las enfermedades autoinmunes, el embarazo y las neoplasias, aunque en el 50% son idiopáticos. El tratamiento consta de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>partes diferenciadas: el encaminado a corregir los episodios hemorrágicos y el dirigido hacia el control de los autoanticuerpos. La mortalidad es muy elevada, oscilando entre el 7 y el 22%. Presentamos el caso de un paciente de 67 años que desarrolló una hemofilia A adquirida secundaria a un adenocarcinoma de próstata metastásico resistente a la castración (CPRCm) en relación con el artículo de Páramo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, en el cual se desarrollan los nuevos tratamientos en la hemofilia que podrían tener una implicación futura en la HA.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente fue diagnosticado en 2016 de un adenocarcinoma de próstata (Gleason 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) estadio <span class="elsevierStyleSmallCaps">iv</span> por afectación ósea. Realizó tras el diagnóstico varios tratamientos como fueron bloqueo androgénico completo con docetaxel, radium-223 y abiraterona con la que se encontraba en el momento del desarrollo de la HA. Acudió a Urgencias por cuadro de hematomas múltiples de predominio en región parotídea y cervical, sin asociar traumatismo. En la analítica de urgencia se observaron valores de hemoglobina de 9,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl y tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) de 101,6 s. En el estudio del TTPa se cuantificaron los factores de la vía intrínseca por método coagulativo, con un FVIII:C<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,54%. Se descartó la presencia de anticoagulante lúpico. Mediante el método Bethesda se cuantificó el título del inhibidor y de factor inhibidor de FVIII que se hallaban elevados. Es por ello por lo que se diagnosticó al paciente de hemofilia A adquirida secundaria al CPRCm.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició tratamiento ingresado con prednisona y ciclofosfamida, así como de su enfermedad de base con docetaxel. El paciente desarrolló los días posteriores una hemorragia articular que precisó la administración de factor <span class="elsevierStyleSmallCaps">vii</span> activado recombinante (rFVIIa), con buen control posterior. Tras el segundo ciclo de quimioterapia, se observó descenso de los valores de factor inhibidor y elevación del FVIII:C hasta el 46%, por lo que se retiró el tratamiento con ciclofosfamida y glucocorticoides. El paciente permaneció ingresado hasta que recibió un total de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ciclos de quimioterapia y se decidió alta tras la estabilización de las cifras de FVIII:C.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El 10% de las HA se deben a neoplasias malignas, fundamentalmente tumores sólidos de próstata, pulmón o colon<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En la mayoría de casos, el diagnóstico de la HA precede o se produce a la vez al de la neoplasia. Debido a la rara condición de la enfermedad, el diagnóstico es complejo, siendo necesario un alto grado de sospecha. En la analítica inicial se suele observar un TTPa alargado, un recuento plaquetario normal y niveles de FVIII o FIX disminuidos. Es importante descartar en el diagnóstico diferencial el uso de anticoagulantes orales, heparinas o alteraciones de la función hepática. Para confirmar el diagnóstico las guías de práctica clínica recomiendan testar la ausencia de anticuerpos antifosfolípidos y confirmar la presencia de inhibidor del factor de la coagulación en el plasma de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Todas estas causas de HA se han descartado en el diagnóstico diferencial de nuestro paciente.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No se ha demostrado que el tratamiento de la neoplasia de base influya en el control de la HA y la desaparición de los títulos de factor inhibidor, sin embargo, en el caso de nuestro paciente mediante el inicio de una nueva línea de tratamiento fue posible la remisión de los títulos de factor inhibidor. Es por lo que, junto con el tratamiento de la enfermedad de base, sería necesario en el futuro nuevas líneas de investigación con otras terapias como los nuevos factores de coagulación, los agentes no sustitutivos o la terapia génica.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiación</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Conflicto de intereses</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno a declarar.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Financiación" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Acquired haemophilia in cancer: A systematic and critical literature review" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "M. 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