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Consiste en reposición hidroelectrolítica, retirada de fármacos potenciadores y colocación de sonda nasogástrica y rectal con enemas de limpieza; empleándose descompresión colónica en los casos más severos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El empleo de enemas, en particular de fosfato sódico, se asocia frecuentemente a alteraciones hidroelectrolíticas y desórdenes del metabolismo calcio-fósforo, que suelen ser autolimitadas, pudiendo cursar de forma grave en presencia de enfermedades que incrementen la absorción de fosfato como la enfermedad inflamatoria intestinal, o dificulten su eliminación, como la insuficiencia renal o el íleo paralítico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación, presentamos el caso de un síndrome de Ogilvie secundario a infección por citomegalovirus cuyo tratamiento intensivo con enemas de fosfato sódico causó diselectrolitemia grave con parada cardiorrespiratoria (PCR) secundaria.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 71 años con cuadro de distensión abdominal, estreñimiento y vómitos de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución. Se realizó TC abdominal objetivándose dilatación colónica compatible con síndrome de Ogilvie. Se colocó sonda nasogástrica y rectal con enemas de fosfato sódico sin respuesta, realizándose colonoscopia descompresiva. La evolución fue desfavorable persistiendo estreñimiento a pesar de enemas. Al segundo día de hospitalización, presentó PCR reanimada satisfactoriamente, precisando estabilización hemodinámica en la UCI. En analítica previa a PCR se objetivó: urea 45 (18-37,7) mg/dl; creatinina 1 (0,67-1,17) mg/dl; sodio 173 (136-145) mEq/l; potasio 2,2 (3,5-5,1) mEq/l; calcio 6,8 (8,8-10,6) mg/dl; fósforo ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20 (2,5-4,5) mg/dl; magnesio 2,4 (1,6-2,6) mg/dl y hormona paratiroidea 400 (12-110) pg/ml. Resto, sin hallazgos a destacar. Se inició de forma inmediata reposición hidroelectrolítica con gluconato cálcico al 10%, cloruro potásico, diuréticos de asa, agua libre y quelantes del fósforo por sonda nasogástrica; suspendiéndose los enemas. Mantuvo ritmo de diuresis ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/h. En análisis urinario de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h se objetivó: sodio 131 (20-110) mEq/l; potasio 30 (40-136) mEq/l; calcio 3,7 (7-24) mg/dl; fósforo 207,5 (40-136) mg/dl y magnesio 4,97 (4,1-13,8) mg/dl. Tras tratamiento médico, presentó restablecimiento paulatino del estado clínico y hemodinámico y normalización de parámetros analíticos. Desde el punto de vista digestivo, se realizó nueva colonoscopia descompresiva con resultado positivo para citomegalovirus. Se instauró tratamiento con valganciclovir oral, neostigmina intravenosa, y posteriormente cinitaprida oral, presentado mejoría de la sintomatología.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El empleo de enemas de fosfato sódico, en ocasiones, puede provocar toxicidad grave. Las principales alteraciones que producen son hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipernatremia. Se debe a la importante concentración de sodio y fósforo de estos preparados que genera hiperosmolaridad colónica provocando el paso de agua a la luz intestinal al intercambiarse por el sodio y causando deshidratación hipernatrémica. El fósforo se excreta por vía renal y se absorbe principalmente en yeyuno, favorecido por la vitamina D<span class="elsevierStyleInf">4</span>, uniéndose al calcio iónico y formando fosfato cálcico que precipita en los tejidos, ocasionando un incremento compensador de la hormona paratiroidea.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito cuadros de hiperfosfatemia grave con evolución fatal en pacientes predispuestos con insuficiencia renal o alteraciones del tránsito intestinal, aunque también puede ocurrir en pacientes sin factores de riesgo predisponentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La toxicidad de la hiperfosfatemia viene determinada por la hipocalcemia resultante que puede provocar clínica neuromuscular (tetania, convulsiones y coma) y hemodinámica (hipotensión, arritmias y disminución de la contractilidad cardíaca); como ocurrió en nuestro caso con desenlace en PCR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su tratamiento precoz es de vital importancia y se sustenta en favorecer la excreción renal de fósforo mediante fluidoterapia intensiva y diuréticos, aunque estos se deben emplear de forma cautelosa al poder acentuar la hipocalcemia. 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Por otra parte, se recomienda corrección de la hipocalcemia asociada solo en casos de sintomatología grave, al favorecer la aparición de calcificaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se aplicó el algoritmo de causalidad del Sistema Español del Farmacovigilancia (SEFV) pudiendo afirmar como definitiva, con una puntuación de +<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8, la reacción adversa secundaria a enemas, al existir una secuencia temporal evidente entre su administración y la aparición de la clínica, conocimiento previo en la literatura, presencia de factores predisponentes (síndrome de Ogilvie), así como una resolución completa y no reaparición del cuadro al suspender la exposición.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consideramos relevante el caso descrito ante la necesidad de concienciar sobre los potenciales efectos secundarios relacionados con estos agentes, evitando su administración de forma indiscriminada y desaconsejando su uso en pacientes con factores de riesgo predisponentes.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Consideraciones éticas</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que han seguido los protocolos establecidos en su centro de trabajo para acceder a los datos de la historia clínica del paciente con fin de poder realizar esta publicación con finalidad de divulgación para la comunidad científica.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Financiación</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores no han recibido financiación para la realización de este artículo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Consideraciones éticas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Financiación" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Ogilvie's syndrome: Management and outcomes" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "M. 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