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A-C) Espinas foliculares queratósicas múltiples sobre placas eritematosas en región bimalar y frontal sugestiva de tricodisplasia espinulosa. D) Resolución tras reducir la dosis de prednisona e iniciar tratamiento concomitante con adapaleno, con persistencia de hiperpigmentación postinflamatoria residual. E) Histopatología. Folículos dilatados en el infundíbulo con extensa hiperqueratosis (asterisco) y ausencia de bulbos pilosos. (H-E 40x). F) Histopatología. 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Siempre hay que descartar inicialmente la causa farmacológica (insulina, sulfonilureas…)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y, en función del estado del paciente, su asociación con patología grave emergente, como fallo hepático o sepsis. No obstante, en determinadas ocasiones puede ser una forma de presentación de una neoplasia no asociada a islotes pancreáticos, secundaria a secreción de diversos factores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un linfoma B difuso de células grandes, que empezó con hipoglucemia refractaria.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina, acudió por pérdida de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso, astenia e hiporexia, junto con episodios de sudoración nocturna y mareo con glucemias objetivadas de hasta 55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, de un mes y medio de evolución. Asoció molestias epigástricas intermitentes junto con distensión abdominal y saciedad precoz. Las constantes fueron normales, excepto el aumento de la presión arterial (160/90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg). En la exploración física destacó la palpación de una masa empastada a nivel mesogástrico no dolorosa y de consistencia dura, sin palpación de adenopatías periféricas. La analítica inicial mostró elevación de lactato deshidrogenasa (LDH: 951<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/L; VN 10-247) y proteína C reactiva (150,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/L; VN 0,1-5); la radiografía de tórax fue normal, decidiéndose el ingreso para estudio. Se realizó una ecografía abdominal que mostró una masa retroperitoneal infiltrante de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de contornos irregulares sin invasión vascular, la cual se confirmó en la tomografía computarizada. A nivel analítico, se objetivaron niveles muy elevados de vitamina B12 (2000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL; VN 180-890). Durante su ingreso, destacó una tendencia a la hipoglucemia tanto en ayunas como posprandial, con niveles de hasta 55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL y máximos de 110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL, con episodios de sudoración, taquicardia, palidez y mareos asociados, a pesar de la suspensión del antidiabético oral al ingreso. Se extrajo una muestra para la determinación hormonal y se inició perfusión continua con suero glucosado (5%). Pese a ello, persistían los episodios de hipoglucemias, por lo que se inició tratamiento con glucocorticoides. Las determinaciones hormonales mostraron normalidad del eje tiroideo y suprarrenal, junto con insulina 3,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μUI/mL (VN 1,9-23), péptido C 0,75 ng/mL (VN 0,8-4,2); IGF-I 58,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL (VN 75-212), IGFBP3 1,61<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/mL (VN 3,4-7). IGF-II: 555<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/mL (VN 396-1000). Cociente IGF-II/IGF-I: 9,47. Anticuerpos antiinsulina negativos. Se decidió el abordaje de la masa mediante biopsia con aguja gruesa guiada por ecografía, siendo el resultado compatible con linfoma B difuso de células grandes con fenotipo germinal y subtipo centroblástico.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con dexametasona 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h se consiguieron niveles de glucemia ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL y mejoría del estado general, siendo derivada a Hematología, donde tras 5 ciclos de quimioterapia (EPOCH-R) hubo remisión completa de la enfermedad y ausencia de nuevos episodios de hipoglucemia.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de las hipoglucemias asociadas a tumores se distinguen tres grupos principales: tumores de los islotes pancreáticos (productores de insulina); hipoglucemias secundarias a infiltración/destrucción hepática/suprarrenal, e hipoglucemias inducidas por tumores diferentes a los islotes («no islotes» o «no insulares»). Dentro de este último grupo, la etiopatogenia suele explicarse por la liberación de diversos factores que alteran el metabolismo glucídico: factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 6, catecolaminas, IGF-I, IGF-II o precursores… Los casos mediados por IGF-II o sus precursores son en ocasiones englobados bajo el término «hipoglucemia inducida por tumor no insular». Los mecanismos propuestos son derivados de la producción aumentada por el tumor de derivados de IGF-II (pro-IGF-II, big-IGF-II)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Este hecho suele reflejarse en un perfil hormonal con aumento de pro-IGF-II o IGF-II, niveles normales-bajos o descenso de IGFBP3, insulina/proinsulina y péptido C. Otro parámetro que se suele determinar es el cociente IGF-II/IGF-I, que en estos casos suele ser mayor de 3:1 y más típico 10:1, ya que en ocasiones los niveles de IGF-II son normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los tumores más frecuentemente asociados a este proceso son los mesenquimales, estirpe epitelial, hematológicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a> y neuroendocrinos.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento curativo es la exéresis o curación tumoral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,5</span></a>, que muchas veces no se puede realizar; además se requieren de medidas eficaces y rápidas para el control de los niveles de glucemia, entre las cuales se han descrito: administración continua de glucosa, análogos de somatostatina, glucocorticoides, hormona de crecimiento y glucagón en perfusión.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Consideraciones éticas</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se obtuvo el consentimiento informado para la obtención de imágenes y posterior publicación.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Financiación</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No financiación.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Conflicto de intereses</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Consideraciones éticas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Financiación" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Management of non-islet-cell tumor hypoglycemia: a clinical review" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "T.W. 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