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La enfermedad cardíaca puede ocurrir en pacientes con un diagnóstico definitivo de un trastorno reumatológico, o puede ser la manifestación inicial en pacientes sin diagnóstico previo. El espectro de manifestaciones cardiovasculares asociadas a las enfermedades reumáticas es considerablemente amplio, dado que los trastornos reumatológicos pueden afectar directamente al miocardio, el endocardio, las válvulas cardíacas, el pericardio, el sistema de conducción y los vasos sanguíneos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Las manifestaciones cardiovasculares pueden ser leves y clínicamente silentes, pero también pueden incrementar sustancialmente la morbimortalidad, por lo que es muy importante un diagnóstico y un tratamiento precoces. Este documento ofrece una revisión actualizada de las principales manifestaciones cardíacas de las enfermedades reumáticas más frecuentes.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Artritis reumatoide</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La AR es una enfermedad inflamatoria sistémica, crónica y de distribución universal cuya prevalencia en España se estima en torno al 0,9% (intervalo confianza [IC] del 95%: 0,7-1,3) de la población<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Aunque puede aparecer a cualquier edad, existe un pico de incidencia entre la cuarta y la quinta décadas de la vida, siendo la probabilidad de padecerla en las mujeres 2,5 veces superior que en los varones. En los últimos años, un creciente cuerpo de evidencia indica que los pacientes con AR presentan una mayor mortalidad en comparación con sujetos de la misma edad y sexo de la población general, y este exceso de mortalidad se debe principalmente a la enfermedad cardiovascular, responsable de aproximadamente la mitad de las muertes prematuras observadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Es fundamental detectar la afectación cardiaca subclínica para asegurar un tratamiento adecuado a largo plazo, pues la detección temprana de lesiones cardiacas leves y el uso de terapias en una etapa preclínica pueden limitar la morbimortalidad a largo plazo.</p><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Enfermedad pericárdica</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pericarditis es una de las manifestaciones cardiacas más frecuentes de la AR. Aunque la pericarditis clínicamente sintomática ocurre en menos del 5% de los pacientes, la evidencia de compromiso pericárdico se observa entre el 20 y el 50% de los casos mediante ecocardiografía y en series de necropsias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pericarditis se observa con frecuencia en varones, en aquellos con factor reumatoide positivo y con enfermedad grave o activa. El líquido pericárdico presenta un recuento de leucocitos variable (normalmente mayor de 30.000/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> y predominio de neutrófilos), proteínas altas, complemento bajo, glucosa baja, colesterol alto, presencia de factor reumatoide e inmunocomplejos, con ausencia de gérmenes. El compromiso hemodinámico causado por la enfermedad pericárdica es poco frecuente, y se observa en aproximadamente el 0,5% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La pericarditis no siempre es paralela a la inflamación articular. De forma infrecuente, los pacientes pueden tener pericarditis en el contexto de positividad para factor reumatoide y/o anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado, en ausencia de síntomas articulares significativos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento incluye el uso de antiinflamatorios no esteroideos, colchicina, glucocorticoides y fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad. Existe evidencia que sugiere que la terapia biológica reduce la aparición de manifestaciones extraarticulares en la AR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Los pacientes que presentan compromiso hemodinámico o recurrencia de derrame pericárdico pueden requerir la realización de una pericardiocentesis o una ventana pericárdica.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Afectación valvular</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la enfermedad valvular no se ha considerado una manifestación cardiaca importante en la AR, estudios ecocardiográficos han revelado una incidencia de afectación valvular asintomática mayor de la esperada, alrededor del 24-39%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La afectación de la válvula mitral es la más común. Histológicamente, las válvulas pueden mostrar fibrosis o nódulos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En un trabajo en el que se utilizó ecocardiografía transesofágica se detectó insuficiencia mitral en el 80% de los pacientes con AR en comparación con un 37% en el grupo control; no se observaron diferencias en la prevalencia de insuficiencia aórtica o tricúspide entre ambos grupos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Afectación miocárdica</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con AR tienen mayor riesgo de disfunción miocárdica e insuficiencia cardiaca congestiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La etiología de la insuficiencia cardiaca es desconocida, pero se ha descrito tanto disfunción sistólica como diastólica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, en un estudio poblacional se ha visto que los pacientes con factor reumatoide positivo presentaban mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva, independientemente de la presencia de cardiopatía isquémica y de factores de riesgo cardiovascular clásicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En pacientes con AR puede aparecer amiloidosis secundaria como resultado de una inflamación incontrolada a largo plazo, aunque hoy en día este hallazgo es infrecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro aspecto de la disfunción miocárdica en la AR es la toxicidad medicamentosa, descrita con las terapias contra el factor de necrosis tumoral (anti-TNF) y los agentes antipalúdicos. La mayor parte de la cardiotoxicidad asociada con los medicamentos antipalúdicos se debe al uso de cloroquina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, pero también se han descrito casos de cardiotoxicidad con hidroxicloroquina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>. En la mayoría de los casos se describe el fenotipo de miocardiopatía restrictiva con aumento del grosor de paredes como la afección estructural más frecuente, siendo menos relevante el fenotipo de dilatación de los ventrículos con paredes de grosor normal. El diagnóstico fehaciente de la miocardiopatía por hidroxicloroquina requiere la presencia de los patognomónicos cuerpos curvilíneos en una biopsia endomiocárdica.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se ha descrito cardiotoxicidad en relación con los anti-TNF. La alerta emitida sobre la seguridad cardiovascular en el empleo de anti-TNF se fundamenta en los resultados preliminares de dos ensayos clínicos con etanercept<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> y un estudio piloto con infliximab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca moderada y severa, en los que se evidenció un incremento en la incidencia de eventos cardiovasculares graves (hospitalización y muerte), especialmente en el grupo de los que recibieron dosis más altas. Sin embargo, estos resultados discrepan de los hallazgos de estudios observacionales y varios registros de pacientes con AR que no muestran un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca en pacientes con AR tratados con anti-TNF. Un metaanálisis reciente de datos de estos registros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> también concluye que los pacientes con AR tratados con anti-TNF presentan una menor incidencia de insuficiencia cardiaca que los pacientes que no recibieron estos agentes. En base a la evidencia disponible, el uso de agentes anti-TNF está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca moderada-grave (clase<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>III/IV según la clasificación de la <span class="elsevierStyleItalic">New York Heart Association</span>), y han de usarse con precaución en pacientes en clase funcional<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>I y<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Enfermedad coronaria</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con AR presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, y este riesgo se ve incrementado con la duración de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Se ha calculado que el riesgo relativo de desarrollo de un evento cardiovascular en sujetos con AR es de alrededor del doble que las personas de la misma edad y del mismo sexo sin esta patología. Además, la cardiopatía isquémica secundaria a aterosclerosis coronaria representa la primera causa de mortalidad cardiovascular en pacientes con AR<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>. El incremento de eventos cardiovasculares en estos pacientes es independiente de la presencia de los factores tradicionales de riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Factores genéticos y una inflamación crónica persistente favorecen el desarrollo de episodios cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha comprobado que el tratamiento activo de la enfermedad disminuye el riesgo de mortalidad cardiovascular, y que, como consecuencia de un tratamiento más intensivo de esta enfermedad reumática, se reduce la mortalidad en estos pacientes debido a la disminución de la incidencia de infarto de miocardio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha observado que los sujetos con AR que presentaban una buena respuesta clínica al tratamiento con metotrexato también tenían una menor mortalidad cardiovascular que los que eran refractarios a este tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Estudios poblacionales han demostrado que el empleo de tratamientos biológicos en sujetos con AR refractaria a tratamiento convencional reduce la mortalidad global y, en particular, la mortalidad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Con respecto al uso de glucocorticoides, se aconseja prescribirlos a dosis bajas y durante un período de tiempo lo más breve posible, dado que pueden promover la aterogénesis al inducir efectos negativos sobre el metabolismo de la glucosa, los lípidos y la presión arterial; sin embargo, cuando se usan de manera aguda y por períodos cortos, pueden ser beneficiosos al reducir la inflamación y mejorar la movilización.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Trastornos del ritmo</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los trastornos del ritmo, en particular las taquicardias, son frecuentes en la AR y contribuyen de manera importante a la alta morbimortalidad cardiovascular observada en estos pacientes. Aunque se desconoce cuáles son los mecanismos subyacentes, el principal papel parece desempeñarlo la inflamación sistémica crónica, que puede inducir arritmogenicidad de forma indirecta, acelerando el desarrollo de cardiopatía estructural, y directamente, afectando al sistema de conducción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Desde este punto de vista, la reducción de la carga inflamatoria mediante un control cada vez más estricto de la actividad de la enfermedad puede representar la intervención más eficaz para reducir el riesgo arrítmico y prevenir complicaciones potencialmente mortales.</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Lupus eritematoso sistémico</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El LES es una enfermedad inflamatoria sistémica de origen autoinmune, relativamente frecuente. La prevalencia en España se estima en torno al 0,2% de la población (IC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>95%: 0,1-0,4)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Afecta predominantemente a mujeres, con una relación 9:1 respecto a los varones, generalmente de raza negra y jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier edad. La afectación cardiaca es frecuente; la prevalencia actual varía según la población estudiada, pudiendo llegar a ser mayor del 50%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Todas las estructuras cardiacas pueden verse afectadas.</p><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Enfermedad pericárdica</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pericarditis y el derrame pericárdico son las manifestaciones cardiacas más frecuentes en los pacientes con LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En varios estudios clínicos, entre el 20 y el 50% de los pacientes presentaban compromiso pericárdico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">9,26-30</span></a>, y en series de autopsias se ha descrito una prevalencia aún mayor de afectación pericárdica (≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60% de los pacientes)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. La pericarditis se incluye en los criterios de clasificación del LES, tanto en los elaborados por el <span class="elsevierStyleItalic">American College of Rheumatology</span> en 1982 y revisados en 1997, como en los criterios <span class="elsevierStyleItalic">Systemic Lupus International Collaborating Clinics Classification Criteria</span> (SILCC) de 2012.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El derrame pericárdico suele ser leve y en su mayoría no produce taponamiento cardiaco ni compromiso hemodinámico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. El análisis del líquido pericárdico muestra un exudado con predominio de neutrófilos, niveles elevados de proteínas y niveles de glucosa normales o bajos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>; se pueden detectar anticuerpos antinucleares y niveles de complemento, pero no está indicada su determinación de forma rutinaria. Histológicamente, la presencia de cuerpos hematoxilínicos puede ser el único hallazgo específico de una pericarditis lúpica, aunque es frecuente encontrar pericarditis fibrosa con engrosamiento del pericardio, que, posteriormente, puede producir la adhesión de las capas parietal y visceral en forma focal o difusa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. La pericarditis constrictiva es poco frecuente.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de casos leves de pericarditis lúpica son los antiinflamatorios y la colchicina, aunque la mayoría de los pacientes van a requerir la asociación de glucocorticoides, así como optimizar el tratamiento con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Afectación valvular</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El LES se asocia tanto con endocarditis como con la presencia de nódulos valvulares. Estudios con ecocardiografía transesofágica han revelado que ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50% de los pacientes con LES presentes anomalías valvulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Los nódulos valvulares son bastante comunes en informes de autopsias, pero clínicamente irrelevantes. Se estima una prevalencia de vegetaciones no bacterianas, también denominadas vegetaciones de Libman-Sacks, del 11-74%. Estas vegetaciones suelen afectar a la válvula mitral, se asocian con frecuencia con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos y es poco frecuente que ocasionen una disfunción valvular significativa o eventos embólicos.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras manifestaciones valvulares incluyen valvulitis e insuficiencias y estenosis valvulares. Las indicaciones quirúrgicas para la enfermedad valvular no son diferentes en el LES. Sin embargo, estos pacientes presentan mayor riesgo quirúrgico, especialmente si reciben terapia inmunosupresora. El reemplazo valvular transcatéter podría ser una opción más segura en ciertos casos, aunque disponemos de datos limitados al respecto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Afectación miocárdica</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de miocarditis es baja en los pacientes con LES<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">34,35</span></a>. Sin embargo, los pacientes con miositis podrían tener mayor riesgo de desarrollar miocarditis. Los hallazgos histológicos son inespecíficos, pero es frecuente encontrar infiltrados mononucleares, con depósito de complejos inmunes perivasculares, necrosis y fibrosis. El tratamiento habitual son altas dosis de glucocorticoides en combinación con fármacos inmunosupresores, como azatioprina, ciclofosfamida, rituximab o inmunoglobulinas intravenosas. En los pacientes que toman cloroquina o hidroxicloroquina se debe excluir la cardiotoxicidad por estos medicamentos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>. Además de miocarditis, los pacientes con LES pueden desarrollar miocardiopatía de etiología multifactorial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Enfermedad coronaria</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aterosclerosis coronaria es una manifestación frecuente en los pacientes con LES, asociada con importante morbimortalidad. Se ha demostrado que el LES, independientemente de los factores de riesgo tradicionales, es un factor de riesgo sustancial para el desarrollo de aterosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. La edad avanzada en el momento del diagnóstico, la duración más prolongada de la terapia inmunosupresora y de la enfermedad, y los niveles elevados de homocisteína, se han asociado con aterosclerosis subclínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Otras formas de afectación coronaria, aunque menos frecuentes, incluyen la vasculitis y la trombosis.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El efecto de diferentes fármacos sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular es variable. En diversos estudios los glucocorticoides aparecen como factor de riesgo de ateroesclerosis en pacientes con LES, pero los resultados no son uniformes. Aunque los glucocorticoides disminuyen la inflamación sistémica, pudiendo reducir la carga aterogénica, su uso se asocia con exacerbación de múltiples factores de riesgo tradicionales, por lo que podrían tener efectos opuestos sobre el desarrollo de aterosclerosis coronaria, aún no bien definidos. Por otra parte, la hidroxicloroquina mejora el perfil lipídico y glucémico, pero actualmente se desconoce si puede proteger a los pacientes con LES del desarrollo de aterosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Trastornos del ritmo</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El LES puede predisponer a la aparición de taquiarritmias, siendo las más frecuentes la fibrilación auricular y las extrasístoles auriculares. Los episodios de taquicardia supraventricular suelen relacionarse con miocarditis o con periodos de exacerbación de LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Los pacientes que reciben hidroxicloroquina y aquellos con anticuerpos frente a ribonucleoproteínas citoplasmáticas pequeñas presentan mayor riesgo de bradicardia sinusal y prolongación del intervalo QT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Las arritmias ventriculares malignas son poco frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los recién nacidos de madres con LES presentan mayor riesgo de desarrollo de bloqueo auriculoventricular completo debido al depósito de autoanticuerpos en el sistema de conducción, lo que se relaciona con la presencia de anticuerpos anti-Ro. En estas pacientes la hidroxicloroquina ha demostrado efecto protector frente a dicha manifestación cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p></span></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Síndrome antifosfolípido primario</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SAF primario es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por la presencia de anticuerpos antifosfolípido, que ha sido definida desde el punto de vista clínico por la presencia de trombosis arteriales y venosas y problemas obstétricos (abortos de repetición). Debido a su naturaleza vascular, puede afectar a cualquier órgano o tejido, incluido el corazón<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Afectación valvular</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación valvular es la manifestación cardíaca más frecuente en el SAF. Se ha definido como la presencia de lesiones morfológicas valvulares (engrosamiento global de la valva, engrosamiento localizado de la porción proximal o media de la valva, o nódulos irregulares y/o vegetaciones no bacterianas en las valvas de la válvula, conocidas como vegetaciones de Libman-Sacks) y/o disfunción valvular moderada o severa, en ausencia de antecedentes de fiebre reumática y endocarditis infecciosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Se desconocen los mecanismos patogénicos implicados en la aparición de valvulopatías, pero existe evidencia de que los anticuerpos antifosfolípido ejercen un papel en el desarrollo de estas lesiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las indicaciones quirúrgicas para la enfermedad valvular no son diferentes en el SAF. No está claro si se deben utilizar glucocorticoides en la afectación valvular relacionada con anticuerpos antifosfolípido, debido a la falta de estudios en este contexto. El tratamiento anticoagulante está indicado en pacientes con valvulopatía y embolia sistémica, pero no para el tratamiento de la lesión valvular en sí. Los pacientes con vegetaciones y/o valvulopatías sin trombosis pueden recibir ácido acetilsalicílico, aunque no existen datos que validen esta estrategia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Afectación miocárdica</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunción ventricular en el SAF es probablemente una condición subestimada, y su patogenia todavía no está clara. Histológicamente se ha descrito trombosis microvascular, depósitos inmunes arteriolares intramiocárdicos, trombosis diseminada, con microinfartos difusos y fibrosis endomiocárdica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de que se detecte disfunción sistólica, se debe instaurar el tratamiento neurohormonal recomendado en las guías de práctica clínica. Además, los pacientes con SAF con disfunción miocárdica requieren tratamiento anticoagulante a largo plazo para disminuir el riesgo de tromboembolismo a nivel de grandes vasos y de microangiopatía trombótica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Enfermedad coronaria</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome coronario agudo puede ser la primera manifestación trombótica del SAF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. La asociación entre anticuerpos antifosfolípido e infarto de miocardio es más frecuente en mujeres. Sobre el 2,8-5,5% de casos de infarto de miocardio en sujetos jóvenes son secundarios a SAF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>. La isquemia miocárdica en el SAF puede deberse a múltiples mecanismos, como embolismo coronario, aterosclerosis coronaria acelerada, vasoespasmo y lesión microvascular. La causa más frecuente de síndrome coronario agudo en pacientes jóvenes con SAF es la embolia coronaria de origen indeterminado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo óptimo del síndrome coronario agudo en el SAF es tema de debate. Los pacientes con SAF sometidos a angioplastia primaria parecen tener peores resultados clínicos a largo plazo comparado con los pacientes sin SAF, con altas tasas de recurrencias trombóticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Hipertensión pulmonar</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes son SAF puede producirse hipertensión arterial pulmonar secundaria a embolismo pulmonar recurrente o a microtrombosis de los vasos pulmonares. La enfermedad tromboembólica pulmonar es una manifestación habitual del SAF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. Sin embargo, la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica es una entidad menos frecuente. Siempre está indicada la anticoagulación indefinida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p></span></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Esclerosis sistémica</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La SSc es una enfermedad del tejido conectivo crónica, generalizada y progresiva, caracterizada por disfunción vascular y alteraciones microvasculares que conducen a fenómenos de isquemia y fibrosis de diversos tejidos y órganos. Clínicamente se manifiesta por el fenómeno de Raynaud, endurecimiento de la piel (esclerodermia) y afectación de órganos internos, que incluye tracto gastrointestinal, pulmones, riñones y corazón. Aunque la afectación cardiaca puede detectarse de forma precoz en el curso de la enfermedad, las manifestaciones clínicas suelen aparecer en fases avanzadas de la enfermedad y se asocian con mal pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Enfermedad pericárdica</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación pericárdica en la SSc suele ser leve y asintomática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. La enfermedad pericárdica sintomática afecta al 7-20% de los pacientes; sin embargo, en series de autopsias se ha encontrado afectación pericárdica entre el 33-72% de los pacientes con SSc<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. Los derrames pericárdicos leves son un hallazgo frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. No existe un tratamiento específico para la enfermedad pericárdica en la SSc, por lo que debe manejarse según lo recomendado en las guías de práctica clínica.</p></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Afectación valvular</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la baja prevalencia de afectación valvular en pacientes con SSc, no se considera una manifestación típica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. La válvula más frecuentemente afectada es la mitral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Afectación miocárdica</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fibrosis miocárdica es una manifestación cardíaca importante de la SSc y puede causar vasoespasmo coronario, así como disfunción sistólica y diastólica. La afectación pulmonar en la SSc puede provocar hipertensión pulmonar y cambios miocárdicos asociados, mientras que la afectación renal puede causar hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda. En los pacientes con SSc, casi la mitad de las autopsias revelan necrosis en bandas de contracción, lesiones por reperfusión y fibrosis en ambos ventrículos, a pesar de la ausencia de lesiones coronarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Enfermedad coronaria</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de enfermedad arterial coronaria aterosclerótica está aumentada en la SSc<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. En pacientes con esclerodermia y enfermedad coronaria, la probabilidad de que se produzca vasoespasmo coronario es significativamente mayor que en la población general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>.</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Trastornos del ritmo</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los trastornos de la conducción y las arritmias son frecuentes en estos pacientes, y se cree que se producen como consecuencia de fibrosis o isquemia en el tejido de conducción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. Hasta el 30% de casos presentan taquicardias supraventriculares, y se han descrito arritmias ventriculares hasta en el 67% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">32,37</span></a>. En la SSc también está incrementado el riesgo de aparición de trastornos de la conducción debido a fibrosis del nodo sinusal y las ramas del haz de His. El tratamiento de los trastornos de la conducción y las arritmias no difiere del utilizado en la población general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>.</p></span><span id="sec0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Hipertensión pulmonar</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La SSc es la enfermedad del tejido conectivo con un mayor riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar, que es una de las manifestaciones más graves en estos pacientes, siendo más frecuente en la variante limitada de la enfermedad (síndrome de CREST). Puede deberse a una enfermedad intrínseca de las arterias pulmonares o a una fibrosis intersticial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. El ecocardiograma es la técnica de elección para el cribado de hipertensión pulmonar, y en caso de que se sospeche por ecocardiografía, debe confirmarse mediante un cateterismo derecho<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p></span></span><span id="sec0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Espondiloartropatías</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El término espondiloartropatía designa genéricamente un grupo de enfermedades que se caracterizan por inflamación de las articulaciones del raquis y de las extremidades, que incluyen la espondilitis anquilosante (EA), artritis reactivas, artritis asociadas a enfermedades inflamatorias intestinales, artritis psoriásica, espondiloartritis indiferenciadas y EA de inicio juvenil.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EA es la enfermedad más frecuente y característica de este grupo. La prevalencia en España se estima en torno al 0,4% de la población (IC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>95%: 0,3-0,7)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica, de etiología desconocida, que afecta primariamente al esqueleto axial y las entesis. La afectación cardiaca es frecuente, pero generalmente subclínica.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las manifestaciones cardíacas de la EA es la insuficiencia aórtica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">49,50</span></a>, debida al engrosamiento y acortamiento por retracción de las valvas, al desplazamiento caudal de las valvas por la formación de una protuberancia fibrosa debajo del plano valvular que produce retracción de las mismas, y a la dilatación de la aorta ascendente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EA también se asocia con la aparición de trastornos de la conducción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La manifestación más frecuente es el bloqueo auriculoventricular de primer grado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>, pero también se han descrito casos de bloqueo auriculoventricular avanzado, así como bloqueos intraventriculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación del miocardio y el pericardio es muy poco frecuente.</p></span><span id="sec0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0155">Vasculitis</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La vasculitis se define como la inflamación o necrosis de los vasos sanguíneos que puede destruir la pared del vaso y ocasionar hemorragia y/o isquemia. Son múltiples enfermedades, siendo las más representativas la poliarteritis nudosa (PAN), la granulomatosis de Wegener, la granulomatosis eosinofílica con poliangeítis (síndrome de Churg-Strauss) y la arteritis de Takayasu. Casi todas las vasculitis primarias pueden afectar al corazón.</p><span id="sec0140" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0160">Poliarteritis nudosa</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación cardiaca clínicamente manifiesta ocurre en el 5-20% de los pacientes con PAN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. Las manifestaciones cardiacas inflamatorias incluyen arteritis coronaria, pericarditis fibrinosa y, en raras ocasiones, miocarditis. Estos pacientes también pueden desarrollar disfunción ventricular como consecuencia de isquemia miocárdica o en el contexto de hipertensión severa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las lesiones coronarias de la PAN, la necrosis fibrinoide, en asociación con infiltrados inflamatorios agudos y crónicos y fibrosis, puede producir engrosamiento mural, estenosis luminal, trombosis, disección o dilataciones aneurismáticas. En casos de enfermedad microvascular aislada, la angiografía puede ser totalmente normal. La arteritis coronaria requiere inmunosupresión agresiva con altas dosis de glucocorticoides y ciclofosfamida y, frecuentemente, revascularización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la miocardiopatía incluye terapia inmunosupresora para pacientes con vasculitis activa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p></span><span id="sec0145" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0165">Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación cardiaca es común, ocurre en el 15-60% de los casos y con frecuencia es grave. Se ha demostrado que la presencia de miocardiopatía es el predictor más importante de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. Las manifestaciones cardiacas más frecuentes son la pericarditis y la miocardiopatía. Las lesiones valvulares, detectadas hasta en el 30%, son frecuentemente asintomáticas. La vasculitis coronaria y los trastornos de la conducción son infrecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a que la afectación cardiaca se asocia con una mortalidad significativa, estos pacientes deben ser tratados con glucocorticoides y un inmunosupresor adicional, generalmente ciclofosfamida, micofenolato o rituximab. El tratamiento inmunosupresor se ha asociado con una mejoría de la función cardíaca y los eventos arrítmicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. Los pacientes con pericarditis aislada pueden ser tratados con glucocorticoides en monoterapia, aunque más del 50% necesitarán inmunosupresión adicional durante el curso de su enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p></span><span id="sec0150" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0170">Arteritis de Takayasu</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación cardiaca es una causa importante de morbimortalidad en la arteritis de Takayasu. Cualquier estructura cardiaca puede verse potencialmente afectada, y casi la mitad de los pacientes presentan compromiso cardiaco en algún momento. La sobrecarga de volumen (insuficiencia aórtica), la sobrecarga de presión (hipertensión causada por estenosis de la arteria renal), la isquemia miocárdica (arteritis coronaria) y la miocarditis pueden producir disfunción ventricular. Otras manifestaciones comprenden la pericarditis, la cardiopatía isquémica secundaria a aterosclerosis acelerada, la insuficiencia cardiaca derecha inducida por hipertensión pulmonar, las arritmias y la muerte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La insuficiencia aórtica se describe en el 15-50% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a> y ocurre habitualmente como consecuencia de la dilatación anular y la separación de los velos que se producen en el contexto de aortitis y formación de un aneurisma aórtico. En función de la severidad de la valvulopatía, el tratamiento incluirá recambio valvular, junto con sustitución de la raíz aórtica e inmunosupresión según la actividad de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>.</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta el 60% de los pacientes presentan enfermedad coronaria demostrada mediante angiografía, pero es sintomática en el 5-20% de los casos. La inflamación vascular es el principal mecanismo de la arteriopatía coronaria; sin embargo, la aterosclerosis prematura secundaria a hipertensión y al estado inflamatorio crónico es un factor coadyuvante importante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>. Los glucocorticoides combinados con inmunosupresores están indicados cuando se considera que la etiología de la afectación coronaria es una vasculitis activa. En el caso de que se requiera revascularización, es fundamental el control adecuado de la actividad de la enfermedad para mantener a largo plazo la permeabilidad de los injertos coronarios o de los stents<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">57,58</span></a>.</p></span><span id="sec0155" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0175">Granulomatosis de Wegener</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La afectación cardiaca sintomática se observa en un pequeño porcentaje de pacientes con granulomatosis de Wegener; sin embargo, la afectación subclínica puede ser mucho más frecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>. La pericarditis, los trastornos de la conducción y las taquicardias supraventriculares son las manifestaciones más habituales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>. La miocarditis, la arteritis coronaria y los trombos cardíacos se han descrito en menos del 1-2% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>. También se han comunicado casos de afectación valvular, especialmente a nivel de la válvula aórtica.</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ausencia de terapia inmunosupresora, los pacientes con Wegener tienen mal pronóstico. La combinación de fármacos inmunosupresores, incluyendo agentes biológicos como rituximab, ha mejorado considerablemente el pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>.</p></span></span><span id="sec0160" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0180">Financiación</span><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.</p></span><span id="sec0165" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0185">Conflicto de intereses</span><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ninguno.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1524047" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 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id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Las enfermedades reumáticas autoinmunes son trastornos inflamatorios que pueden afectar a múltiples órganos, entre los que se incluye el corazón. El elevado riesgo de aparición de patología cardiovascular en estos pacientes no solo se debe a la presencia de factores de riesgo cardiovascular tradicionales, sino también a la inflamación crónica y la autoinmunidad. Todas las estructuras cardíacas pueden verse afectadas durante el curso de la enfermedad (válvulas, sistema de conducción, miocardio, endocardio, pericardio y arterias coronarias), por lo que las complicaciones cardíacas incluyen una amplia variedad de manifestaciones clínicas. La afectación cardíaca se asocia con un pronóstico desfavorable, por lo que es esencial detectar la lesión cardíaca subclínica en pacientes asintomáticos e instaurar el tratamiento de forma precoz. Este documento ofrece una revisión actualizada de las principales manifestaciones cardíacas de las enfermedades reumáticas, así como su manejo terapéutico.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Autoimmune rheumatic diseases are inflammatory disorders that can involve multiple organs, including the heart. The high risk of cardiovascular pathology in these patients is not only due to traditional cardiovascular risk factors, but also to chronic inflammation and autoimmunity. All cardiac structures may be affected during the course of systemic autoimmune diseases (valves, the conduction system, the myocardium, endocardium and pericardium, and coronary arteries), and the cardiac complications have a variety of clinical manifestations. As these are all associated with an unfavourable prognosis, it is essential to detect subclinical cardiac involvement in asymptomatic systemic autoimmune disease patients and begin adequate management and treatment early. In this review, we examine the multiple cardiovascular manifestations in patients with rheumatological disorders and available management strategies.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">LES: lupus eritematoso sistémico; PAN: poliarteritis nudosa.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Enfermedad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Pericardio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Válvulas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Miocardio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Arterias coronarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Sistema de conducción \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hipertensión pulmonar \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Artritis reumatoide \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">LES \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome antifosfolípido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Esclerosis sistémica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Espondilitis anquilosante \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PAN \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome de Churg-Strauss \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Arteritis de Takayasu \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Granulomatosis de Wegener \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2619641.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Manifestaciones cardiológicas más frecuentes en las enfermedades reumáticas</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:60 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0305" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Cardiac involvement in rheumatoid disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "G. 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