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Representa menos de un 5% de los carcinomas tiroideos y tiene un pronóstico intermedio entre carcinomas diferenciados y pobremente diferenciados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. La mayoría de los CMT son no funcionantes, pero en algunos casos secretan <span class="elsevierStyleItalic">adrenocorticotropic hormone</span> (ACTH, «hormona adrenocorticotropa») u hormona liberadora de corticotropina, causando, por tanto, secreción ectópica de ACTH y, por ende, síndrome de Cushing<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Cushing se clasifica como dependiente de ACTH o independiente de ACTH. El primero incluye la enfermedad de Cushing (secreción hipofisaria) y la secreción ectópica de ACTH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Dentro de la secreción ectópica, los carcinomas bronquiales y pulmonares <span class="elsevierStyleItalic">(oat cell)</span> son las causas más comunes, pero hay otras muchas neoplasias que pueden secretar ACTH, como endocrinopatías tales como el CMT y el feocromocitoma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 72 años de edad, diagnosticado de hipertensión arterial 10 años atrás, bien controlada hasta el momento únicamente con dieta sin sal. No tenía diabetes ni dislipidemia conocidas.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos 6 meses había acudido al Servicio de Urgencias en 5 ocasiones por crisis hipertensivas sin síntomas clínicos asociados. Así, se decide su ingreso hospitalario para realizar estudios al respecto. En la anamnesis, refería debilidad muscular en cintura pélvica de un año de evolución asociada a dolor lumbar, lo que le impedía la deambulación sin ayuda. Había perdido peso y mostraba pérdida de masa muscular e hiperpigmentación cutánea (sobre todo en la región facial), así como pérdida completa del vello corporal.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exploración física revelaba hipertensión arterial (presión arterial 220/140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg), signos de fragilidad capilar y piel atrófica con hematomas en los miembros superiores. Las pruebas de imagen iniciales (TAC abdominal y craneal, RMN de columna lumbar) mostraron únicamente diverticulosis sigmoidea y prolapso discal entre L5 y S1.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estado clínico del paciente empeoró, necesitando ingresar posteriormente en la Unidad de Cuidados Intensivos para intubación orotraqueal secundaria a insuficiencia respiratoria, así como para corrección de alcalosis metabólica (pH 7,58) e hipopotasemia grave (1,8 mEq/L) en el contexto de hipertensión arterial mantenida. Se solicitó una TAC toracocervical destacaba el hallazgo de bocio multinodular intratorácico con agrandamiento difuso del lóbulo izquierdo, causando así desviación traqueal a la derecha, así como múltiples adenopatías mediastínicas.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones hidroelectrolíticas y la hipertensión arterial refractaria nos llevaron a realizar test de función hormonal, que reflejaban elevación de cortisol plasmático tanto a las 8 a. m. (51,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l) como a las 12 p. m. (45,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l), y ACTH plasmática a las 8 a. m. (121,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l). Con estos datos analíticos, el diagnóstico de presunción era síndrome de Cushing dependiente de ACTH, pendiente de filiar su origen.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La RMN hipofisaria resultó normal, y ante los hallazgos encontrados en la TAC torácica, decidimos realizar PAAF del nódulo. Esta mostraba un aumento de la celularidad con tinción positiva para calcitonina y TTF-1, evidenciando origen en las células C tiroideas. Se solicitó entonces determinación de calcitonina plasmática, cuyo valor fue de 7.330<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml. Con ello se estableció el diagnóstico de CMT secretor de ACTH y, por tanto, productor de síndrome de Cushing.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para descartar asociaciones comunes con el CMT (feocromocitoma e hiperparatiroidismo) se realizaron varias determinaciones analíticas, que resultaron normales: las metanefrinas plasmáticas fueron menores de 0,15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, y el valor de calcio plasmático fue de 8,74<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, coincidente con PTH de 54,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dL (normal 15-65 ng/dL).</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Seguidamente, se inició tratamiento con ketoconazol 600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día para bloqueo suprarrenal hasta la realización de la cirugía (tiroidectomía total y vaciamiento cervical bilateral), en la que se confirmó el diagnóstico.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El test genético posterior reveló 2 mutaciones en el protooncogén <span class="elsevierStyleItalic">RET</span>: p.C618Y (exón 10; ampliamente descrita en la literatura médica), y p.R844Q (exón 14; con significado incierto y únicamente descrita en una familia polaca anteriormente). Por lo tanto, se diagnosticó al paciente de <span class="elsevierStyleItalic">multiple endocrine neoplasia</span> (MEN, «neoplasia endocrina múltiple») tipo 2A, realizando test genético posterior a sus familiares directos. A los portadores de la mutación de significado incierto se les realiza seguimiento estrecho de imagen; a los portadores de la mutación conocida se les realizó tiroidectomía total.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La MEN 2A combina feocromocitoma, CMT e hiperparatiroidismo, con herencia autosómica dominante. Está causada por una mutación germinal en el protooncogén <span class="elsevierStyleItalic">RET</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. El CMT es la manifestación más común y se presenta generalmente en la segunda o tercera décadas de la vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El test genético nos ayuda a realizar un diagnóstico más preciso, así como a establecer el tratamiento adecuado en los pacientes con CMT. La identificación de mutaciones patológicas en el gen <span class="elsevierStyleItalic">RET</span> ayuda a seleccionar a las familias portadoras y a indicar la realización de tiroidectomía profiláctica en los portadores asintomáticos.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0045" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Medullary thyroid cancer: Management guidelines of the American Thyroid Association" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "R.T. Kloos" 1 => "C. Eng" 2 => "D.B. Evans" 3 => "G.L. Francis" 4 => "R.T. Gagel" 5 => "H. 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