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El día antes del ingreso comenzó con dificultad para alimentarse (dado que no podía manejar convenientemente el bolo alimenticio), escape de la saliva por ambas comisuras, disgeusia e incapacidad para ocluir los ojos. En la exploración destacaba parálisis facial bilateral, sin otras manifestaciones neurológicas (la rama motora del trigémino estaba indemne, ya que los músculos masticatorios no se encontraban afectados), adenopatías laterocervicales y supraclaviculares múltiples y hepatomegalia de 3 cm. Datos de laboratorio: leucocitos 11 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, con un 75% de linfocitos (8,2 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l) con aspecto activado; VSG de 59 mm/hora; AST: 80 UI/l, ALT: 89 UI/l, *-GT: 67 UI/l; proteínas totales: 86 g/l (albúmina: 40,1, *-1: 2,5; *-2: 7,4; ß: 8,3; *-globulina: 27,8 g/l); IgG: 2.540 mg/dl; IgA: 655 mg/dl; IgM: 101 mg/dl. La serología para virus de Epstein-Barr, citomegalovirus y <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia burgdoferi</span>, y la determinación de ECA fueron negativas o normales. En el examen del aspirado de médula ósea se evidenció linfocitosis reactiva. La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) craneal fueron normales. La serología para VIH (ELISA) fue positiva, confirmada mediante Western Blot. Se cuantificaron 505.000 copias/ml de ARN de HIV-1 en plasma (RT-PCR). Recuento de subpoblaciones de linfocitos: CD4+, 513 * 10<span class="elsevierStyleSup">6</span>/l; CD8+, 2.563 * 10<span class="elsevierStyleSup">6</span>/l. El paciente, que había negado repetidas veces exposición a factores de riesgo para la infección por el VIH, admitió posteriormente que había mantenido contacto homosexual tres meses antes de su ingreso.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Las complicaciones neurológicas representan una de las causas más importantes de morbilidad y mortalidad en pacientes con infección por el VIH<span class="elsevierStyleSup">3</span>. De ellas, la más frecuente es la afección del sistema nervioso periférico<span class="elsevierStyleSup">3-5</span> y, en particular, la parálisis facial unilateral, que ha sido descrita ampliamente como compli cación en diferentes estadios de la infección por el VIH<span class="elsevierStyleSup">6,7</span>, sobre todo cuando coexiste una inmunodeficiencia intensa. Se han invocado diferentes mecanismos en la lesión de los nervios, como infecciones oportunistas, polirradiculopatía o afección tumoral<span class="elsevierStyleSup">3</span>. También puede aparecer parálisis de Bell como primera manifestación, generalmente con buen pronóstico, en la fase asintomática de la infección por el VIH<span class="elsevierStyleSup">8,9</span>, aunque el paciente objeto de esta comunicación presentó sólo ligera mejoría de la parálisis tras 8 meses de seguimiento, sometido exclusivamente a tratamiento antirretroviral, que luego se acentuó en los 6 meses siguientes. El primer caso de diplejía facial durante la seroconversión en la infección por el VIH fue descrito por Wechsler y Ho<span class="elsevierStyleSup">1</span> en 1989. Desde entonces han sido excepcionales los casos documentados<span class="elsevierStyleSup">1,2</span> (conocemos tan sólo un caso publicado con anterioridad en España, en otro paciente de nuestro hospital<span class="elsevierStyleSup">2</span>). La pesquisa bibliográfica se realizó a través de la base de datos Medline (con PubMed como motor de búsqueda) limitada a los años 1980-2001 y utilizando como descriptores <span class="elsevierStyleItalic">HIV</span>, <span class="elsevierStyleItalic">AIDS</span>, <span class="elsevierStyleItalic">paralysis facial bilateral</span>, <span class="elsevierStyleItalic">facial diplegia</span>, <span class="elsevierStyleItalic"> peripheral facial paralysis</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Bell's palsy</span>. Debido a que existen otras entidades que pueden causar parálisis facial bilateral, como la sarcoidosis, el síndrome de Guillain-Barré, la lepra, la leucemia, la sífilis, la enfermedad de Lyme y la mononucleosis infecciosa<span class="elsevierStyleSup">1</span>, que deben ser consideradas mediante los datos de anamnesis, la exploración física y las pruebas analíticas, consideramos que debe incluirse el estudio serológico del VIH en el diagnóstico diferencial de todo caso de parálisis facial bilateral, ya que puede ser el primer síntoma en la primoinfección por este virus.</p>" "pdfFichero" => "2v118n14a13029578pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Bilateral Bell's palsy at the time of HIV seroconversion. Neurology 1989; 39:747-8." 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Parálisis facial bilateral como manifestación inicial en la infección por el VIH
Bilateral facial paralysis as initial symptom in HIV infection