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Sin embargo, en esta última forma la hepatotoxicidad es el principal efecto adverso, circunstancia que puede ocurrir incluso a dosis bajas. En las formas cristalinas la toxicidad hepática es más infrecuente<span class="elsevierStyleSup">2</span>. A continuación describimos un caso de hepatotoxicidad grave en un paciente que había recibido tratamiento ininterrumpidamente con ácido nicotínico en forma cristalina durante los últimos 6 años.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Varón de 50 años de edad diagnosticado de síndrome de Gilbert, síndrome de apnea obstructiva del sueño, hiperlipemia mixta y cardiopatía isquémica tipo angina con enfermedad coronaria de un vaso, que había sido tratado de manera ininterrumpida desde 1994 con ácido nicotínico (forma cristalina) con dosis que oscilaron entre los 2.500 y 3.500 mg/día, sin efecto tóxico aparente. Acudió al hospital por ictericia, coluria, prurito, astenia y rectorragia leve, así como por pérdida ponderal de 10 kg en los dos últimos meses. En la exploración destacaban la existencia de ictericia, sin estigmas cutáneos de hepatopatía crónica, hepatomegalia dolorosa de 2 cm por debajo del reborde costal, sin ascitis ni encefalopatía. La exploración cardiopulmonar fue normal. Los estudios de imagen objetivaban una hepatomegalia homogénea, sin lesiones ocupantes de espacio ni dilatación de la vía biliar intra o extrahepática. Los principales datos bioquímicos fueron: ALT, 119 UI/l; AST, 249 UI/l; fosfatasa alcalina, 781; bilirrubina total, 5,3 mg/dl; colesterol total, 124 mg/dl; albúmina sérica, 25 g/l; actividad de protrombina, 36%. El estudio de marcadores víricos fue negativo frente a los virus de la hepatitis A, B, C, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr. Asimismo, fue negativa la determinación de anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y antimitocondriales. Las cifras de ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina y saturación de Fe eran normales. La biopsia hepática demostró una estructura hepática conservada con discreta necrosis hepatocitaria focal, mínimo infiltrado portal y ligera colestasis. Tras la retirada, las transaminasas se normalizaron en 8 semanas.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La niacina es una vitamina del complejo B, cuyo efecto hipolipemiante parece depender de una inhibición de la lipólisis en el tejido adiposo periférico. El uso de formas de liberación sostenida reduce los efectos secundarios de las formas cristalinas; sin embargo, por razones desconocidas presentan un mayor riesgo de hepatotoxicidad, incluyendo formas clínicas graves<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>. En las formas cristalinas la hepatotoxicidad es rara, y ocurre tras el empleo de dosis elevadas (superiores a 3 g/día) y frecuentemente tras varios años de uso continuado sin toxicidad aparente<span class="elsevierStyleSup">5</span>, como ha ocurrido en el presente caso. El mecanismo de hepatotoxicidad en ambos casos es desconocido, pero podría ser diferente, como lo demuestran las diferencias en dosis y tiempos de exposición necesarios para ello, y la ausencia de aparición de hepatotoxicidad a corto plazo tras la reexposición a formas cristalinas de pacientes que presentaron hepatotoxicidad con formas de liberación sostenidas<span class="elsevierStyleSup">6</span>. En algunos de los casos descritos, al igual que ocurre en el que presentamos, llama la atención la existencia de alteraciones poco espectaculares en el perfil bioquímico hepático, pero con importante afección funcional del hígado, especialmente en lo relativo a la función de síntesis y/o secreción proteica hepática, como lo demuestra la notable hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia y la importante reducción de las cifras de colesterol que presentaba nuestro paciente en el momento del diagnóstico, y que no presentó antes y después de la retirada del fármaco. Junto a ello, la biopsia hepática reflejaba una escasa lesión estructural, coincidente con lo descrito en la bibliografía<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Este conjunto de datos parece apoyar la teoría de que la toxicidad hepática podría depender de una lesión funcional en determinadas estructuras celulares que sería la causa de la acentuada reducción en la actividad de síntesis proteica hepática más que de un fenómeno de citotoxicidad directa o mediada inmunológicamente, como lo indican el hallazgo de escasa necrosis e infiltrado inflamatorio y la presencia de anomalías del sistema reticular endoplásmico y de las mitocondrias en estudios de microscopia electrónica de biopsias hepáticas de pacientes en tratamiento con niacina<span class="elsevierStyleSup">8</span>, y la descripción de un importante descenso de la actividad plasmática de la lecitincolesterol aciltransferasa que, junto a la reducción de los valores de colesterol total, LDL y albúmina, presentan los pacientes con hepatotoxicidad secundaria al tratamiento con niacina<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Sobre la base de estos hechos, se ha propuesto que la observación de un descenso muy significativo de las cifras de colesterol total y/o LDL en pacientes tratados con niacina a largo plazo puede ser, además de un objetivo, un indicador de hepatotoxicidad de la misma<span class="elsevierStyleSup">9</span>. El deterioro en las pruebas que refleja la síntesis hepática de proteínas que presentó este paciente durante el período de toxicidad hepática y su recuperación posterior parecen apoyar esta hipótesis.</p>" "pdfFichero" => "2v118n14a13029574pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Nicotinic acid test in the diagnosis of Gilbert's syndrome: correlation with bilirubin clearance. Gut 1981; 22: 663." 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