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(b) The same area showing positivity for CD 56 with immunohistochemistry that corresponds with a neuroendocrine cell hyperplasia (asterisk, objective magnification 60×). (c) Paratracheal lymph node of case number 1 stained with hematoxylin and eosin technique showing a little focus of neuroendocrine epithelial cells that corresponds with a metastatic typical carcinoid marked with an asterisk (objective magnification 20×). Insert: immunohistochemical technique using cytokeratins, which highlights the metastatic neuroendocrine cells. (d) CT of case number 2. We can observe a subcentimeter nodule in the middle lobe (arrow) and a bilateral mosaic pattern.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Eva García-Fontán, Montserrat Blanco Ramos, Jose Soro García, Rommel Carrasco, Miguel Ángel Cañizares, Ana González Piñeiro" "autores" => array:6 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Eva" "apellidos" => "García-Fontán" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Montserrat" "apellidos" => "Blanco Ramos" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Jose Soro" "apellidos" => "García" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Rommel" "apellidos" => "Carrasco" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Miguel Ángel" "apellidos" => "Cañizares" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "Ana" "apellidos" => "González Piñeiro" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0025775318302574?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00257753/0000015200000003/v1_201901250619/S0025775318302574/v1_201901250619/en/main.assets" ] "es" => array:19 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Revisión</span>" "titulo" => "Reactivación de la hepatitis B asociada a agentes inmunodepresores y a quimioterapia. 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Pacientes con HBsAg negativo y anti-HBc positivo con o sin anti-HBs.</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ALT: alanina-aminotransferasa; anti-HBc: anticuerpo frente al antígeno del core del VHB; anti-HBs: anticuerpo frente al antígeno de superficie; ETV: entecavir; HBsAg: antígeno de superficie del VHB; IS: inmunodepresores; QT: quimioterapia; RTX: rituximab; TAF: tenofovir-alafenamida; TDF: tenofovir; VHB: virus de la hepatitis B.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de reactivación del virus de la hepatitis B (VHB) ha cobrado importancia en los últimos años debido al empleo cada vez más frecuente de quimioterapia e inmunosupresores potentes en pacientes con procesos neoplásicos, y también cada vez más en procesos no neoplásicos en diversas especialidades médicas. Esta expansión de nuevos tratamientos para los trastornos malignos y no malignos ha aumentado la población de pacientes con probabilidad de reactivación del VHB. Un estudio recientemente publicado ha estimado que la población en riesgo de reactivación del VHB en España se sitúa en 89.053 personas nuevas al año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de que el riesgo de reactivación de la hepatitis B en los pacientes tratados con inmunosupresores es conocido desde hace años y de la existencia de recomendaciones, los datos procedentes de algunas encuestas indican que el estudio del perfil serológico de la infección por el VHB antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor no es una práctica universal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Una encuesta realizada en el año 2012 evidenció que el 26% de los especialistas españoles declaraban no conocer las recomendaciones ni las guías de prevención y tratamiento de la reactivación del VHB en pacientes tratados con terapias de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Respecto a las prácticas de cribado del VHB antes del inicio de un tratamiento con quimioterapia y/o inmunosupresores, el 37% de los encuestados afirmaban que nunca o solo a veces valoraban la presencia de factores de riesgo de VHB, mientras que el 34% y el 35% declaraban que nunca o solo a veces solicitaban la determinación del antígeno de superficie del VHB (HBsAg) o anticuerpo frente al antígeno del core del VHB (anti-HBc), respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Se trata de una cifra elevada, teniendo en cuenta las consecuencias graves que puede comportar la reactivación de la infección por el VHB. Por tanto, es necesario divulgar la importancia de este problema y las recomendaciones a seguir. Se necesita una mayor conciencia de la posibilidad de reactivación del VHB entre los profesionales sanitarios que prescriben estos tratamientos, la adopción de pruebas rutinarias de detección del VHB y la vinculación de los resultados del cribado con la profilaxis antiviral para reducir la incidencia de este trastorno potencialmente mortal pero prevenible.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Población en riesgo</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito reactivaciones de este virus en 3 grupos de pacientes: pacientes que reciben quimioterapia para tumores sólidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">4-6</span></a> y hematológicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>, pacientes tratados con inmunomoduladores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> o tratamientos biológicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a> y pacientes que reciben inmunosupresión por trasplante de órganos sólidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a> o de médula ósea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La frecuencia de reactivación en pacientes HBsAg positivo que reciben quimioterapia por tumores sólidos se ha calculado en torno al 50%, pero la tasa supera el 50% en enfermedades hematológicas malignas y receptores de trasplante alogénico de progenitores hemopoyéticos y en los pacientes trasplantados renales y cardiacos (entre el 50 y 96%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La reactivación del VHB en pacientes anti-HBc positivo es menor, entre el 6-10% en pacientes tratados con quimioterapia y un 0,9% en pacientes que se trasplantan de órganos sólidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) como infliximab, etanercept y adalimumab, que se utilizan para tratar la enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades reumatológicas, psoriasis y enfermedades autoinmunes, se han asociado a reactivación del VHB. Un estudio de 257 casos expuestos a agentes anti-TNF con diferentes indicaciones informó que la frecuencia de reactivación del VHB en pacientes HBsAg positivo fue del 39%, 7 veces mayor que la incidencia de reactivación del VHB en pacientes HBsAg negativo/anti-HBc positivo en esta cohorte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Reactivación de la hepatitis B</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reactivación de la infección por VHB es la aparición de replicación viral en sujetos con infección crónica por el VHB y HBsAg positivo, o HBsAg negativo y anti-HBc positivo con o sin anticuerpo frente al antígeno de superficie (anti-HBs), con posibilidades de desarrollar una hepatitis aguda e incluso una insuficiencia hepática grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Basándonos en el perfil virológico basal del paciente, la reactivación del VHB se puede clasificar en 2 categorías: reactivación del VHB en pacientes que son positivos para HBsAg en suero con o sin viremia; y la serorreversión, que se define como la reaparición del HBsAg y la detección de ADN-VHB en suero en individuos que inicialmente son negativos para HBsAg y ADN-VHB. Aunque se considera que el VHB es aclarado totalmente durante una hepatitis aguda, a veces se ha detectado en suero muchos años después de que se hubiese curado la hepatitis, y a pesar de la presencia de anti-HBs en suero<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Se cree que la persistencia de trazas de virus permite mantener la respuesta de los linfocitos T citotóxicos y mantener el virus bajo control, habitualmente de por vida. El tratamiento inmunosupresor puede romper este equilibrio.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Historia natural de la reactivación del VHB</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se caracteriza por una primera fase asintomática que proporciona una ventana para iniciar el tratamiento. En pacientes HBsAg positivo, esta fase se caracteriza por un aumento rápido en el nivel de ADN-VHB, seguido de un aumento de transaminasas, y en pacientes HBsAg negativo, por la reaparición del HBsAg y luego por un aumento de ADN-VHB, seguido de un aumento de transaminasas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Si bien la mayoría de los pacientes suelen permanecer asintomáticos, un pequeño número puede experimentar síntomas constitucionales, molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen e ictericia. Algunos pacientes pueden progresar a insuficiencia hepática caracterizada por un aumento en el tiempo de protrombina, aparición de ascitis y encefalopatía, y en estos la mortalidad aumenta significativamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si la reactivación del VHB es reconocida y se inicia tratamiento antiviral, el ADN-VHB y el nivel de transaminasas disminuyen rápidamente. Esto también puede ocurrir espontáneamente en algunos pacientes coincidiendo con la finalización del tratamiento inmunosupresor o ciclo de quimioterapia que produjo la reactivación del VHB. Sin embargo, la mejoría espontánea después de desarrollar una insuficiencia hepática aguda es rara y si no se reconoce o no se trata, el riesgo de muerte es alto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas fases no necesariamente se siguen una a la otra tal y como se acaban de describir; algunos sujetos pueden desarrollar solo aumento transitorio de la viremia con o sin aumento de transaminasas y no presentar ninguna consecuencia clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Inicio de reactivación del VHB</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El momento del inicio de la reactivación del VHB puede ser variable dependiendo del estado del huésped, la enfermedad subyacente y el tipo de tratamiento inmunosupresor. Aunque puede ocurrir al inicio y en cualquier momento del tratamiento, es más frecuente que suceda al final de este o incluso hasta un año después de finalizar el ciclo completo de tratamiento, debido al fenómeno de reconstitución inmunológica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17-19</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Factores de riesgo</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reactivación no se produce en todos los pacientes con HBsAg positivo o con anti-HBc positivo. Diversos factores relacionados con el huésped<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>, el virus<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">22-27</span></a> y con el tipo de tratamiento se han asociado con un riesgo mayor de reactivación del VHB (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). En cuanto al tipo y grado de inmunosupresión, se ha descrito un aumento de reactivación del VHB en pacientes que reciben tratamientos inmunosupresores más intensivos, como es el uso de rituximab solo o en combinación con glucocorticoides en la pauta de quimioterapia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Por otro lado, la reactivación en pacientes trasplantados de médula ósea es casi universal en pacientes HBsAg positivo y de aproximadamente el 50% en pacientes con anti-HBc positivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">14,19,28-30</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Riesgo de reactivación según el tipo de terapia inmunosupresora</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por su actividad inmunosupresora cualquier agente quimioterápico o inmunosupresor podría ser susceptible de favorecer una reactivación. El riesgo de reactivación se puede dividir en riesgo alto (si la tasa de reactivación del VHB es ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10%), riesgo moderado (si el riesgo de reactivación está entre el 1% y el 10%) y riesgo bajo (si el riesgo de reactivación es <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1%), según el tipo de terapia inmunosupresora estratificada por la presencia de HBsAg o ausencia de HBsAg y presencia de anti-HBc positivo con o sin el anti-HBs<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Pacientes con HBsAg positivo</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los pacientes con HBsAg positivo, hemos estratificado los tratamientos inmunosupresores según el riesgo de reactivación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>)<span class="elsevierStyleItalic">.</span></p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratamientos con un riesgo alto de reactivación:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las terapias que deplecionan las células B, como el rituximab, el ofatumumab, el natalizumab, el obinutuzumab, el blinatumomab, el alemtuzumab, el ibritumomab y el ocrelizumab, aumentan significativamente el riesgo de reactivación tanto en pacientes HBsAg positivo como en pacientes HBsAg negativo y anti-HBc positivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Esta clase de fármacos pueden causar una reactivación grave del VHB, con mayor riesgo de insuficiencia hepática y mortalidad relacionada con la reactivación del VHB si no se diagnostica y trata rápidamente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los derivados de la antraciclina, como la doxorrubicina, la epirrubicina, la daunorrubicina y la idarrubicina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento crónico con prednisona, ya sea a dosis medias (10-20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día por vía oral) o a dosis altas (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día por vía oral) durante más de 4 semanas, aumenta la probabilidad de reactivación del VHB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inhibidores del TNF-alfa, como infliximab, adalimumab, certolizumab y golimumab, utilizados en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal y afecciones reumatológicas tales como artritis reumatoide, también tienen un riesgo alto (rango, 12-39%) de reactivación del VHB en pacientes HBsAg positivo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">16,33</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratamientos con un riesgo moderado de reactivación:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Quimioterapia sistémica que no sea la situación descrita anteriormente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inhibidores menos potentes del TNF-alfa como el etanercept<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inhibidores de citocina o integrina como abatacept, ustekinumab, mogamulizumab, natalizumab, vedolizumab y tocilizumab, comúnmente utilizados en la enfermedad inflamatoria intestinal y en enfermedades reumatológicas y dermatológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inhibidores de la tirosina-cinasa como el imatinib, el nilotinib, el dasatinib, el bosutinib, el ponatinib, el ibrutinib y el idelalisib, que comúnmente se usan en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica y tumores del estroma gastrointestinal, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inhibidores de la proteasoma como el bortezomib, el carfilzomib o el ixazomib, que comúnmente se usan para el tratamiento del mieloma múltiple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inhibidores de la histona deacetilasa (IDH) como la romidepsina, el vorinostat o el panobinostat, que se usan en el tratamiento de linfomas de células T<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">7.</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las terapias con glucocorticoides a dosis bajas, como prednisona 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día por vía oral durante 4 semanas, pueden aumentar el riesgo de reactivación hasta un 10% en individuos HBsAg positivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">8.</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe evidencia de que los inhibidores de la inmunofilina como la ciclosporina y el tacrolimus también pueden aumentar el riesgo de reactivación del VHB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tratamientos con un riesgo bajo de reactivación:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El metotrexato, la azatioprina o las terapias basadas en 6-mercaptopurina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las inyecciones de glucocorticoides intraarticulares o los tratamientos con una dosis baja de prednisona menor de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día por vía oral tienen un riesgo mínimo de reactivación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p></li></ul></p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inhibidores del punto de control inmunitario, como anti-PD-L1 (p.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ej., nivolumab potencia las respuestas de los linfocitos-T incluyendo respuestas antitumorales, por medio del bloqueo de PD-1, evitando su unión a los ligandos PD-L1 y PD-L2) y anti-CTLA4 (p.<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ej., ipilimumab), se utilizan cada vez más en el tratamiento de diversos cánceres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Si bien cuando se empezaron a utilizar estos productos biológicos existían dudas sobre si podían predisponer a la reactivación del VHB, no se ha reportado ningún caso. Además, su mecanismo de acción se basa en activar la respuesta del sistema inmune, por lo que la reactivación del VHB es poco probable.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Pacientes con HBsAg negativo y anti-HBc positivo</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los pacientes HBsAg negativo y anti-HBc positivo, también hemos estratificado los tratamientos inmunosupresores según el riesgo de reactivación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>). Es preciso destacar que el mayor riesgo de reactivación en estos pacientes reside en las terapias deplectoras de células B como el rituximab, el ofatumumab, el natalizumab, el obinutuzumab, el blinatumomab, el alemtuzumab, el ibritumomab y el ocrelizumab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Existen estudios recientes que describen un riesgo incrementado de reactivación en pacientes HBsAg negativo y anti-HBc positivo expuestos a quimioembolización transarterial en contexto de carcinoma hepatocelular (9,3-11%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">38,39</span></a>, cifras que podrían hacer plantear la conveniencia de profilaxis en futuras guías.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Mecanismos de reactivación del VHB</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo al que se atribuye la reactivación está relacionado, primero, con un aumento de la replicación del VHB y de la expresión de sus antígenos en los hepatocitos durante la inmunosupresión, seguido de una destrucción de hepatocitos infectados mediada por linfocitos T durante la recuperación inmune. La intensidad de la replicación viral y el daño hepático subsiguiente parecen asociarse directamente con la potencia del tratamiento citotóxico o inmunosupresor.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando el VHB infecta a una persona susceptible, el virus penetra en los hepatocitos y su ADN se integra en el ADN hepatocitario transformándose en una forma de ADN covalente, circular, cerrado (ADNccc). El ADNccc se transcribe en el núcleo del hepatocito formando ARN que posteriormente se traduce en el citoplasma formando nuevas partículas virales. El ADNccc sirve de molde para la formación de nuevos virus que infectarán nuevos hepatocitos y permanecerá siempre en el núcleo del hepatocito hasta que sea destruido. El ADNccc es bastante estable en las células infectadas y puede persistir en un estado latente como reservorio para la reactivación del VHB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">1,40</span></a>. Diferentes estudios han demostrado que el ADNccc puede persistir en el hígado de los pacientes durante décadas después de una aparente recuperación de la infección por el VHB. Esta persistencia ocurre a pesar de estar activada la respuesta inmune anti-VHB. Además, estudios clínicos han demostrado que la terapia con análogos de nucleósidos puede suprimir potentemente el ADN del VHB, pero la reducción de ADNccc es modesta después de un año de tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Resultados similares han sido reportados por la extraordinaria estabilidad del ADNccc en los modelos animales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Todas estas observaciones apoyan el concepto de que la infección por el VHB es bastante difícil de erradicar y su persistencia, aunque a un nivel bajo, explica el potencial de reactivación del VHB en cualquier individuo que haya sido infectado con el virus.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la replicación viral se expresan varios antígenos en el interior de los hepatocitos; algunos se expresan en la membrana celular (HBcAg) y otros se liberan como partículas circulantes al torrente sanguíneo (HBsAg y HBeAg). El sistema inmunitario del huésped reconoce estos antígenos como extraños y desencadena una respuesta inmune. Por un lado, se activa una respuesta Th1 que activa los linfocitos CD-8 y la formación de TNF-alfa provocando la destrucción de los hepatocitos infectados. Por otro lado, se activa la respuesta Th-2 y los linfocitos B producen anticuerpos frente a distintos antígenos que neutralizan los virus circulantes evitando la infección de nuevos hepatocitos. Si la respuesta inmune es eficaz, se destruirán todos los hepatocitos infectados y se conseguirá la resolución de la infección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. La inmunidad innata probablemente también desempeña un papel en el control de la infección por VHB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Aunque estos mecanismos inmunes son suficientes para controlar la replicación del VHB, probablemente no son lo suficientemente potentes como para erradicar todos los nichos de células infectadas que albergan ADNccc del VHB latente o para eliminar la replicación de bajo nivel del VHB que escapa a la acción de las células inmunitarias específicas. Estas células constituyen, por lo tanto, un reservorio del VHB persistente y una fuente de reactivación del VHB cuando los mecanismos de control inmunológico son perturbados o suprimidos.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por ejemplo, el rituximab, un anticuerpo monoclonal contra el antígeno CD20, depleciona la población linfocitaria B y el nivel de anticuerpos, disminuyendo la respuesta inmune y favoreciendo la replicación del VHB. Tiene una acción selectiva sobre los linfocitos B, que es prolongada, pudiendo durar tanto como un año. Si bien el control de la infección por el VHB se debe principalmente a los linfocitos T citotóxicos específicos de VHB, los linfocitos B son necesarios para la presentación de antígenos, por lo que una depleción de los mismos puede permitir al VHB escapar al control de los linfocitos T citotóxicos. Los glucocorticoides actúan sobre el genoma del VHB facilitando la replicación y aumentando los niveles de ADN del VHB, y estos dos efectos sumados pueden explicar la mayor tasa de reactivación con los regímenes que contienen glucocorticoides y rituximab<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">41,42</span></a>.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Estudio del perfil serológico del VHB antes de iniciar tratamientos inmunosupresores</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para intentar evitar los eventos clínicos desfavorables de la reactivación del VHB, la recomendación actual según la guía europea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> y los últimos documentos de consenso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">43-45</span></a> es realizar un cribado serológico del VHB a todos los pacientes que van a recibir quimioterapia o tratamientos inmunosupresores o biológicos. Debe cribarse al menos el HBsAg, el anti-HBc y el anti-HBs. En los pacientes con HBsAg positivo o bien con HBsAg negativo y anti-HBc positivo se determinará el ADN-VHB (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs. 1 y 2</a>)<span class="elsevierStyleItalic">.</span></p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Pacientes con serología negativa</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente con serología (HBsAg, anti-HBc y anti-HBs) negativa es susceptible de infectarse y se deberá vacunar lo antes posible (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). La respuesta cuantitativa anti-HBs se debería documentar varias semanas después de la última dosis. Los no respondedores deberían recibir otro ciclo de 3 dosis cuando sea posible.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes inmunocomprometidos pueden requerir dosis más altas de vacuna o un refuerzo vacunal para obtener respuesta anti-HBs<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17,46</span></a>.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Pacientes con HBsAg positivo</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos los candidatos a quimioterapia o a tratamiento inmunosupresor HBsAg positivo deben ser remitidos al especialista para la evaluación y diagnóstico de la fase de infección por VHB en que se encuentran. Todos estos pacientes deberían comenzar un análogo de nucleósido o nucleótido (AN) potente como tratamiento o como profilaxis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si el paciente tiene HBsAg positivo, se debe solicitar el ADN-VHB. Si el ADN-VHB es mayor de 2.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml, debe seguir tratamiento antiviral convencional con un AN que ha de iniciarse antes del comienzo de la quimioterapia o del tratamiento inmunosupresor y mantenerse hasta que se consigan los objetivos aceptados para interrumpir el tratamiento (seroconversión del HBeAg en pacientes HBeAg positivo y negativización del HBsAg en HBeAg negativos), pues de lo contrario el riesgo de reactivación después de la interrupción del tratamiento es alto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Si el ADN-VHB es menor de 2.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml o indetectable, actualmente se recomienda tratamiento profiláctico con un AN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La administración profiláctica de lamivudina ha demostrado reducir el riesgo de reactivación del VHB y la morbimortalidad asociadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">20,47,48</span></a>. Sin embargo, existe un riesgo residual de reactivación del VHB aproximadamente en el 10% de los pacientes con infección crónica por el VHB con viremia baja (ADN del VHB <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml) tratados con lamivudina profiláctica y en una proporción mayor en aquellos con niveles de viremia más altos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Además, se han reportado episodios de exacerbación del VHB debido al desarrollo de resistencias por ser un fármaco con una barrera genética baja a la aparición de resistencias (20% y 30% al cabo de uno y 2 años de tratamiento, respectivamente). Existen estudios que sugieren que los análogos de los nucleósidos (entecavir) o nucleótidos (tenofovir y tenofovir-alafenamida), más potentes y con menos resistencias, pueden usarse con éxito en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">49-51</span></a>. Además, un metaanálisis reciente ha demostrado que entecavir y tenofovir son los tratamientos más eficaces para la prevención de la reactivación del VHB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. Por tanto, el tratamiento antiviral profiláctico de elección que se recomienda en las guías es entecavir, tenofovir o tenofovir-alafenamida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pauta antiviral debe iniciarse preferiblemente 2 o 3 semanas antes del tratamiento inmunosupresor o la quimioterapia y nunca más tarde de la primera dosis, mantenerla durante el tratamiento y seguirla un mínimo de 12 meses (18 meses para los regímenes basados en rituximab o anticuerpos anti-CD20) después del cese del tratamiento inmunosupresor y discontinuarlo solo si la enfermedad subyacente está en remisión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se aconseja monitorizar las pruebas de función hepática y el ADN del VHB cada 3-6 meses durante el tratamiento profiláctico y durante al menos 12 meses después del cese del mismo ya que una gran proporción de las reactivaciones del VHB aparecen después de la discontinuación del tratamiento antiviral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Pacientes con HBsAg negativo y anti-HBc positivo con o sin anti-HBs</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de reactivación del VHB en este grupo de pacientes varía ampliamente según el perfil virológico, la enfermedad subyacente y el tipo y duración del régimen inmunosupresor. Estos pacientes deben ser evaluados con el ADN del VHB antes de la inmunosupresión (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Si los niveles de ADN-VHB son detectables, se recomienda la misma pauta de profilaxis que para los pacientes con HBsAg positivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si los niveles de ADN en suero no son detectables:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el grupo de alto riesgo (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10%), incluidos los pacientes que necesitan ser tratados con anticuerpos monoclonales anti-linfocitos B o T o deban ser trasplantados de médula ósea o progenitores hematopoyéticos, se recomienda iniciar profilaxis antiviral, que debería continuarse durante al menos 18 meses después de suspender la inmunosupresión. La monitorización debe continuar durante al menos 12 meses después de retirada la profilaxis con el AN. Con la lamivudina se han descrito episodios de reactivación relacionados con la aparición de resistencias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">53-55</span></a>, por lo que en estos pacientes —en quienes, además, la duración estimada del tratamiento va a ser superior a 12 meses— está indicada la profilaxis con entecavir, tenofovir o tenofovir- alafenamida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17,56,57</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el grupo con riesgo moderado (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10%) o bajo (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1%) de reactivación del VHB, se recomienda realizar controles periódicos del HBsAg y/o ADN-VHB y transaminasas cada 1-3 meses durante y después de la inmunosupresión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">58,59</span></a>, iniciando tratamiento antiviral tan pronto como sea posible si se produce una elevación de la viremia o una reaparición del HBsAg, independientemente de los niveles de transaminasas. En casos clínicos individualizados, caracterizados por una inmunosupresión de larga duración, un mal cumplimiento de los controles o si no se puede garantizar realizar mediciones periódicas del HBsAg y del ADN viral se recomienda iniciar profilaxis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. También se recomienda profilaxis universal ante un riesgo desconocido de reactivación del VHB con nuevos productos biológicos.</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Herramientas para prevenir la reactivación</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito varias herramientas para prevenir la reactivación del VHB, desde la intervención educacional con realización de proyectos formativos hasta la implementación de alertas en los sistemas electrónicos de prescripción. En un centro de Inglaterra se difundió a todos los médicos una guía basada en las recomendaciones internacionales de cribado de VHB y de iniciación de la profilaxis antiviral en pacientes que han de recibir inmunosupresión o quimioterapia, y además, se realizaron sesiones formativas de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min. Después de la intervención educacional, se detectó un aumento significativo en la detección del VHB en pacientes, antes de recibir rituximab, del 19 al 78%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0610"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las nuevas tecnologías, tecnologías de la información y los sistemas electrónicos asistidos de prescripción de medicamentos, son una oportunidad para implementar el cribado del VHB y prevenir la reactivación. Se ha demostrado que la implementación de un sistema de alertas en el ordenador o ligado a la prescripción electrónica asistida puede aumentar la tasa de detección de HBsAg hasta el 85,5%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0615"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a> o incluso más<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0620"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. En un estudio realizado en un centro español se generó una alerta en el sistema de prescripción electrónica asistida para recordar a los profesionales médicos el posible riesgo de reactivación viral al prescribir terapias biológicas y se facilitó la solicitud de un perfil serológico (HBsAg, anti-HBc y anti-HBs) en pacientes que no tenían estas pruebas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0620"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. El uso del sistema de alerta aumentó la tasa de detección de menos del 50% al 94% para HBsAg y de menos del 30% al 85% para anti-HBc en pacientes a quienes se prescribía un tratamiento biológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0620"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>.</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Conclusiones</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es necesario realizar un cribado serológico del VHB a todos los pacientes que van a recibir quimioterapia o tratamientos inmunosupresores o biológicos y vincular los resultados del cribado con la profilaxis antiviral para reducir la incidencia de reactivación del VHB, un trastorno potencialmente mortal pero prevenible.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay estudios que demuestran la viabilidad de implementar herramientas para la prevención de la reactivación del VHB que permitan aumentar la tasa de detección del VHB. Su uso facilita la identificación de pacientes con alto riesgo de reactivación y permite a los médicos prescribir medidas profilácticas de acuerdo con las pautas actuales.</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Conflicto de intereses</span><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">R.M. Morillas: <span class="elsevierStyleItalic">speaker fees</span> de Gilead, AbbVie, Merck e Intercept. <span class="elsevierStyleItalic">Advisory Board</span> para Merck, Gilead, AbbVie e Intercept. D. López Sisamón declara no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:16 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1140180" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1071487" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1140181" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1071488" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Población en riesgo" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Reactivación de la hepatitis B" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Historia natural de la reactivación del VHB" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Inicio de reactivación del VHB" ] 9 => array:3 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Factores de riesgo" "secciones" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Riesgo de reactivación según el tipo de terapia inmunosupresora" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Pacientes con HBsAg positivo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Pacientes con HBsAg negativo y anti-HBc positivo" ] ] ] ] ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Mecanismos de reactivación del VHB" ] 11 => array:3 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Estudio del perfil serológico del VHB antes de iniciar tratamientos inmunosupresores" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Pacientes con serología negativa" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Pacientes con HBsAg positivo" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Pacientes con HBsAg negativo y anti-HBc positivo con o sin anti-HBs" ] ] ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Herramientas para prevenir la reactivación" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Conclusiones" ] 14 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 15 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2018-07-26" "fechaAceptado" => "2018-08-31" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1071487" "palabras" => array:4 [ 0 => "Reactivación de la hepatitis B" 1 => "Inmunodepresores y tratamientos biológicos" 2 => "Estrategias de manejo" 3 => "Profilaxis" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1071488" "palabras" => array:4 [ 0 => "Hepatitis B reactivation" 1 => "Immunosuppressive and biological modifier therapies" 2 => "Management strategies" 3 => "Prophylaxis" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A pesar de que el riesgo de reactivación de la hepatitis B en los pacientes tratados con inmunosupresores es conocido desde hace años y de la existencia de recomendaciones, los datos procedentes de algunas encuestas indican que el estudio del perfil serológico de la infección por el VHB antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor no es una práctica universal. Teniendo en cuenta las consecuencias graves que puede comportar la reactivación de la infección por el VHB, creemos que es necesario divulgar la importancia de este problema entre los profesionales sanitarios que prescriben estos tratamientos así como de las recomendaciones a seguir. De hecho, en los últimos años, es cada vez más frecuente el empleo de quimioterapia e inmunosupresores potentes en pacientes con procesos neoplásicos y en patología no neoplásica de diversas especialidades, aumentando la población de pacientes con riesgo de reactivación del VHB.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Although the risk of reactivation of hepatitis B in patients treated with immunosuppressants has been known for years and, if there are recommendations, data from some surveys indicate that the study of the serological profile of HBV infection before starting immunosuppressive treatment is not universal practice. Taking into account the serious consequences that the reactivation of the infection with HBV may entail, we believe that it is necessary to disclose the importance of this problem among the health professionals who prescribe these treatments as well as the recommendations to be followed. In fact, in recent years, the use of chemotherapy and potent immunosuppressants in patients with neoplastic processes and in non-neoplastic pathology of various specialties has been increasingly frequent, increasing the population of patients at risk of reactivation of HBV.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:5 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1648 "Ancho" => 2167 "Tamanyo" => 173564 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cómo actuar en pacientes que van a recibir quimioterapia, tratamientos inmunosupresores o biológicos. Pacientes con HBsAg positivo.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">anti-HBc: anticuerpo frente al antígeno del core del VHB; anti-HBs: anticuerpo frente al antígeno de superficie; ETV: entecavir; HBsAg: antígeno de superficie del VHB; IS: inmunodepresores; QT: quimioterapia; RTX: rituximab; TAF: tenofovir-alafenamida; TDF: tenofovir; VHB: virus de la hepatitis B.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 2108 "Ancho" => 2500 "Tamanyo" => 270823 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cómo actuar en pacientes que van a recibir quimioterapia, tratamientos inmunosupresores o biológicos. Pacientes con HBsAg negativo y anti-HBc positivo con o sin anti-HBs.</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ALT: alanina-aminotransferasa; anti-HBc: anticuerpo frente al antígeno del core del VHB; anti-HBs: anticuerpo frente al antígeno de superficie; ETV: entecavir; HBsAg: antígeno de superficie del VHB; IS: inmunodepresores; QT: quimioterapia; RTX: rituximab; TAF: tenofovir-alafenamida; TDF: tenofovir; VHB: virus de la hepatitis B.</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ALT: alanina-aminotransferasa; HBeAg: antígeno e del VHB; VHB: virus de la hepatitis B.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " rowspan="5" align="left" valign="top">Relacionados con el huésped</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Sexo masculino \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Jóvenes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Niveles ALT previos al inicio del tratamiento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Presencia de cirrosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Diagnóstico de linfoma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " rowspan="3" align="left" valign="top">Relacionados con el virus</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Carga viral basal ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">4</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; 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TNF-α: factor de necrosis tumoral alfa; VHB: virus de la hepatitis B.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " rowspan="20" align="left" valign="top">Tratamientos con riesgo alto de reactivación (tasa de reactivación ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10%)</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamientos deplecionantes de células B</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Natalizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Rituximab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ofatumumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Obinutuzumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Blinatumomab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Alemtuzumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ibritumomab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ocrelizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Derivados antraciclínicos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Doxorrubicina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Epirrubicina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Daunorrubicina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Idarrubicina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Dosis de 10-20</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">mg/día de prednisona o ></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">20</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">mg/día durante más de 4 semanas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores potentes del TNF-α</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Infliximab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Adalimumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Certolizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Golimumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " rowspan="35" align="left" valign="top">Tratamientos con un riesgo moderado de reactivación (tasa de reactivación del 1-10%)</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Quimioterapia sistémica</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores menos potentes del TNF-α</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Etanercept \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores de citocina o integrina</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Abatacept \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ustekinumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Mogamulizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vedolizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tocilizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inmunomoduladores</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Talidomida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Lenalidomida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Pomalidomida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores tirosina-cinasa</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Imatinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Nilotinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Dasatinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Bosutinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ponatinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ibrutinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Idelalisib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores del proteosoma</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Bortezomib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Carfilzomib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ixazomib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores de la histona deacetilasa</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Romidepsina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vorinostat \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Panobinostat \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Dosis de 10 mg/día de prednisona durante más de 4 semanas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inmunosupresores</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ciclosporina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tacrolimus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Everolimus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Temsirolimus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " rowspan="4" align="left" valign="top">Tratamientos con un riesgo bajo de reactivación (tasa de reactivación <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1%)</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Metotrexato</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Azatioprina</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">6-mercaptopurina</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Dosis de <</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">10</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">mg/día de prednisona</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1945416.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Riesgo de reactivación asociado al tratamiento inmunosupresor en pacientes con HBsAg positivo</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">anti-HBc: anticuerpo frente al antígeno del core del VHB; HBsAg: antígeno de superficie del VHB; VHB: virus de la hepatitis B.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " rowspan="9" align="left" valign="top">Tratamientos con riesgo alto de reactivación (tasa de reactivación ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10%)</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamientos deplecionantes células B</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Natalizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Rituximab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ofatumumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Obinutuzumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Blinatumomab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Alemtuzumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ibritumomab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ocrelizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " rowspan="45" align="left" valign="top">Tratamientos con un riesgo moderado de reactivación (tasa de reactivación del 1-10%)</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento con dosis altas de corticoides</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Derivados antraciclínicos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Doxorrubicina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Epirrubicina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Daunorrubicina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Idarrubicina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores potentes del factor de necrosis tumoral alfa</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Infliximab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Adalimumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Certolizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Golimumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Quimioterapia sistémica</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores de citocina o integrina</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Abatacept \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ustekinumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Mogamulizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vedolizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tocilizumab \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inmunomoduladores</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Talidomida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Lenalidomida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Pomalidomida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores tirosina-cinasa</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Imatinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Nilotinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Dasatinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Bosutinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ponatinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ibrutinib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Idelalisib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores del proteosoma</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Bortezomib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Carfilzomib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ixazomib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inhibidores de la histona deacetilasa</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Romidepsina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vorinostat \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Panobinostat \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento crónico con corticoides</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Dosis de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día de prednisona durante más de 4 semanas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Inmunosupresores</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ciclosporina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tacrolimus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Everolimus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Temsirolimus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " rowspan="4" align="left" valign="top">Tratamientos con un riesgo bajo de reactivación (tasa de reactivación <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1%)</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Metotrexato</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Azatioprina</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">6-mercaptopurina</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Tratamiento crónico con glucocorticoides a dosis <</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">10</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">mg/día</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1945415.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Riesgo de reactivación asociado al tratamiento inmunosupresor en pacientes con HBsAg negativo y anti-HBc positivo</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:62 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0315" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hepatitis B: reactivation and current clinical impact" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "B. 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