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Aunque ya se había descrito previamente en la literatura médica como manifestación de hipercalcemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, no es habitual que en la práctica clínica se realice un minucioso despistaje de dicha condición en el planteamiento del diagnóstico diferencial de la asterixis.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a la observación realizada por nuestros compañeros en referencia a la discreta hipercalcemia como causa de manifestaciones neurológicas en nuestro paciente (especialmente del calcio plasmático corregido, puesto que el ionizado, de 1,45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, sí constituía una elevación significativa), también resultó llamativo para nosotros cuando nos enfrentamos al caso clínico real. Por ello, hasta que no fueron corregidos el resto de los desórdenes metabólicos concomitantes, descartadas las etiologías alternativas y constatada la fluctuación en la aparición de dicho signo clínico de forma paralela a los niveles de calcemia, no concluimos que la hipercalcemia era responsable de la asterixis. Como bien se comenta, la rapidez en la instauración de la diselectrolitemia y la probable situación previa de hipocalcemia en el contexto de una insuficiencia renal crónica podían justificar este hecho. Desafortunadamente, tal hipótesis nunca pudo ser demostrada de forma concluyente, dada la ausencia de determinaciones de calcio previas.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La insuficiencia renal crónica condicionaba una situación previa anormal del metabolismo fosfocálcico, lo que implicaba una mayor complejidad en las interpretaciones de los resultados obtenidos. Efectivamente, la discreta elevación de parathormona, y no su supresión en el contexto de una hipercalcemia tumoral, fue el hallazgo más destacable. Esto pone de manifiesto que el hiperparatiroidismo secundario a la insuficiencia renal preexistente desempeñaba un papel determinante en los resultados bioquímicos y debe recordarnos que el médico, en especial el internista, tiene la obligación de aportar esa visión holística y global en el abordaje diagnóstico y terapéutico de los pacientes.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, deseamos agradecer las aportaciones realizadas en cuanto al tratamiento de la hipercalcemia en el contexto de la enfermedad renal crónica. Efectivamente, aunque en las últimas guías los diuréticos de asa no se recomiendan por su capacidad de inhibición de la resorción ósea y de depleción de volumen, existen 2 excepciones en las que su uso podría justificarse, siempre con intención de evitar la sobrecarga hídrica (insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca). En el caso de nuestro paciente, optamos por una vigilancia estrecha de la hidratación en la planta de hospitalización, con balances hídricos y cuantificación de peso diario. En cuanto al uso de bifosfonatos intravenosos, su uso se encuentra desaconsejado en casos de insuficiencia renal grave (FG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min), siendo suficiente el ajuste de dosis en los casos leves o moderados.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En efecto, el denosumab (anticuerpo monoclonal humano contra RANKL) es una alternativa ya aprobada por la FDA para el tratamiento de la hipercalcemia tumoral, permitiéndose su empleo en pacientes con insuficiencia renal, lo que le confiere una especial utilidad en este perfil de pacientes. Su desventaja fundamental es la latencia en el inicio de la acción (9 días de mediana), lo que compromete su utilidad en casos de hipercalcemia grave sintomática que exige un tratamiento urgente. En cambio, la duración de su acción es mucho más sostenida en el tiempo que la del resto de los tratamientos habituales de la hipercalcemia, lo que lo hace especialmente útil en el manejo de la cronicidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la situación de gravedad, la necesidad urgente de corrección de la calcemia y la insuficiencia renal, decidimos iniciar calcitonina, cuyo efecto tiene lugar en las primeras horas tras su administración (el de los bifosfonatos acontece en 48-72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). En contraposición, la corta duración de su efecto obliga a controlar la causa de hipercalcemia de forma paralela con medidas adicionales, objetivo que terminó por no ser realista en nuestro paciente.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cualquier caso, si la evolución del paciente hubiera sido favorable y la hipercalcemia una condición persistente, el denosumab habría constituido una opción terapéutica fundamental en el contexto de la insuficiencia renal crónica.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Asterixis as an atypical expression of hypercalcemia" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "I. 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