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En España, la prevalencia de ERC en los mayores de 65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años se sitúa por encima del 20%, y aproximadamente el 38% de los adultos mayores de 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años tienen un filtrado glomerular (FG) estimado menor de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se estima que casi la mitad de las personas mayores de 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años cumplen con los criterios establecidos por las guías <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Disease Improving Global Outcome</span> (KDIGO) para el diagnóstico de ERC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. También se ha visto un aumento en la incidencia de entrada en diálisis con la edad. Según los datos de <span class="elsevierStyleItalic">US Data System</span>, la media de edad de los pacientes que comienzan diálisis es de 65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, pero el grupo de mayor crecimiento se encuentra en los mayores de 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Las guías <span class="elsevierStyleItalic">Kidney Disease Outcomes Quality Initiative</span> (KDOQI) establecen una clasificación de ERC basada en el grado de FG y/o presencia de manifestaciones de daño renal y consideran que los diferentes estadios de la ERC son válidos para personas de todas las edades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Sin embargo, existe un gran debate acerca de cuál es el rango de función renal normal en el anciano, y si el FG disminuido obedece a un proceso fisiológico de envejecimiento o, por el contrario, sería debido a enfermedad renal intrínseca.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Cambios anatómicos y funcionales del proceso de envejecimiento</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Cambios estructurales renales</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los principales cambios estructurales renales asociados al envejecimiento son bastante inespecíficos y no siempre fácilmente distinguibles de los cambios producidos por otros procesos, como la hipertensión arterial (HTA) o la diabetes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Quizá lo más característico es la disminución progresiva del volumen renal, que se estima del orden del 10% por década a partir de la cuarta década de la vida, la disminución en el número de glomérulos intactos, que a su vez aparecen hipertróficos, y la esclerosis glomerular y fibrosis intersticial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. Las primeras descripciones de la reducción de masa nefronal con el envejecimiento son antiguas y provienen de estudios de necropsias. Recientemente, Denic et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> han demostrado que el número de glomérulos intactos disminuye desde aproximadamente un millón en la segunda década de la vida a 600.000 en la octava, con un incremento de glomérulos esclerosados detectables histológicamente de hasta el 10% y una relación negativa estadísticamente significativa entre el número de glomérulos y su volumen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Cambios funcionales renales</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El FG desciende con la edad, pero varios estudios cuestionan que exista una relación unívoca entre edad y descenso del FG. En el <span class="elsevierStyleItalic">Baltimore Longitudinal Study on Aging</span> se demostró, en un grupo de 254 personas seguidas durante 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, sin HTA ni otras causas de ERC, que la media de descenso del FG fue de 0,75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/año, una tercera parte de los individuos mantuvieron completamente estable el FG, e incluso un reducido grupo mostró un pequeño incremento del mismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Otros estudios longitudinales han confirmado resultados similares, estimándose que la reducción del FG con la edad puede oscilar entre 0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min hasta 3.8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min por año<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>. Esta variabilidad radica en la diferente tasa de pérdida nefronal de los distintos individuos, pero también en la capacidad adaptativa de los glomérulos intactos. De hecho, los glomérulos de los riñones envejecidos se comportan como glomérulos hiperfiltrantes, existiendo una disociación entre los cambios anatómicos y la pérdida de función (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El envejecimiento se caracteriza por una disfunción tubular progresiva. El paciente anciano basalmente suele mantener un balance de sodio similar al de los pacientes jóvenes; sin embargo, en situaciones de depleción de volumen la respuesta a la reducción en la excreción de sodio es significativamente más lenta. Este fenómeno contribuye a la susceptibilidad de los ancianos al desarrollo de fracaso renal agudo (FRA). La excreción de potasio se encuentra disminuida por una reducción en el gradiente transtubular de potasio, la presencia de un cierto grado de hipoaldosteronisno hiporreninémico y la disminución de la carga de sodio que llega a la nefrona distal en situaciones de depleción de volumen. Esto explica en cierto modo la predisposición a la hiperpotasemia inducida por fármacos en los pacientes ancianos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. El mecanismo de concentración-dilución de la orina también está alterado, explicando la elevada incidencia de nicturia, la predisposición a la deshidratación y a la hipernatremia en casos de escasa ingesta y a la hiponatremia cuando se administran líquidos en exceso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con la edad, la producción renal de renina disminuye, contribuyendo a la reducción de la actividad de la renina plasmática y, por ende, de la síntesis de angiotensina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II y aldosterona, con sus respectivas consecuencias en la homeostasis de electrólitos y del volumen sanguíneo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Disminuye la generación de sustancias natriuréticas como la PGE<span class="elsevierStyleInf">2</span> y la dopamina, aumentando la sensibilidad a la sal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Los niveles plasmáticos del 1,25-dihidroxivitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>D por lo general se encuentran en rango normal-bajo, reflejo de una disminución de la hidroxilación renal de la vitamina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>D<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. La eritropoyetina sérica aumenta con la edad, por un mecanismo complejo no del todo bien definido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Finalmente, la formación renal de klotho, un cofactor de FGF23 al que se le atribuyen acciones sistémicas, disminuye con la edad, lo que podría contribuir al envejecimiento de otras partes del organismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Mecanismos implicados en el envejecimiento renal</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando se ha realizado un análisis del transcriptoma de riñones envejecidos se ha identificado la sobreexpresión de genes relacionados con la síntesis de matriz extracelular y con la inflamación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Estos dos factores juegan un papel clave en el desarrollo de las alteraciones estructurales y funcionales renales con el envejecimiento, pero no son sino la vía final común de un proceso que se está estudiando activamente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Entre las bases moleculares del fenómeno del envejecimiento renal se encuentran la senescencia celular, que incluye inestabilidad genómica, pérdida de telómeros y repeticiones de ADN al final de los cromosomas como resultado de la pérdida de la actividad telomerasa, daño oxidativo crónico que contribuye al acortamiento telomérico dando lugar al fenotipo senescente, una determinada programación genética que favorece un envejecimiento celular acelerado, con el subsiguiente fenotipo inflamatorio, induciendo así los cambios en el riñón<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a> y finalmente muerte celular. Este daño celular está esencialmente condicionado por la inflamación crónica y la senescencia celular. La acumulación de células senescentes que no se dividen puede comprometer la capacidad de renovación y reparación del tejido. Además, ciertos genes que se encuentran sobreexpresados por la respuesta senescente pueden codificar para proteínas solubles (citocinas, moléculas de adhesión y factores de crecimiento) que pueden alterar el microambiente del tejido, alterando así su estructura y función<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">22-24</span></a>. Junto a esto, factores ambientales y hormonales también pueden modular los condicionantes genéticos, determinando el comportamiento renal en la vejez (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Implicaciones clínicas</span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Medida del filtrado glomerular en la práctica clínica</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la práctica clínica, para cuantificar la función renal habitualmente se utilizan fórmulas desarrolladas para estimar el FG a partir de la creatinina sérica y parámetros físicos y analíticos, todas ellas con un cierto grado de imprecisión y no validadas en individuos de más de 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años. La más precisa y la que más se utiliza en la actualidad es la <span class="elsevierStyleItalic">Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration</span> (CKD-EPI), surgida en 2009<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las guías clínicas definen ERC como la presencia durante al menos 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses de un FG inferior a 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> o bien la evidencia de anormalidades renales estructurales o funcionales diferentes del filtrado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>. Son estas anormalidades las que deben ser evaluadas en los ancianos y, en su ausencia, reducciones moderadas del FG no deben ser consideradas patológicas, aunque sí deben ser tenidas en cuenta a la hora de administrar fármacos. Podríamos afirmar, a modo de resumen, que individuos mayores de 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años con FG por encima de 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> y sin otras alteraciones renales no deben ser considerados enfermos nefrológicos.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Problemas clínicos asociados a la disfunción renal</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reducción de la reserva hemodinámica y funcional del riñón que acontece con el envejecimiento puede comprometer la adaptación del órgano a la isquemia aguda o tras la exposición a nefrotóxicos, aumentando la susceptibilidad al FRA. La existencia de ERC previa se ha descrito como el mayor factor de riesgo para desarrollar FRA. Así, el riesgo se duplica para FG entre 45-59<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min en comparación con FG ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. La proteinuria parece también duplicar el riesgo de FRA independientemente del FG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Otros factores, como la mayor prevalencia de determinadas comorbilidades en los ancianos, la polifarmacia y el hecho de que ciertos procedimientos (contrastes, intervenciones quirúrgicas) se practiquen con más frecuencia en este grupo poblacional, también pueden contribuir a aumentar la incidencia del FRA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Cabe recalcar que la edad mayor de 65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años es un factor de riesgo para progresar a ERC tras un episodio de FRA. Un metaanálisis revela que el 31% de los pacientes ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años no recuperaron su función renal previa tras un episodio de FRA en comparación con el 26% en pacientes más jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que en personas jóvenes, en el anciano la presencia de ERC se puede asociar con varias complicaciones. En general, las manifestaciones clínicas de la ERC aparecen de forma progresiva, manteniendo una gran variabilidad de un paciente a otro, en función de la velocidad de progresión y de la cantidad de masa renal funcionante. Un FG inferior a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min marca habitualmente la frontera en la que la ERC se hace sintomática, desarrollándose a partir de entonces un amplio espectro de manifestaciones clínicas paralelas al estadio evolutivo, entre las que se encuentran los trastornos del metabolismo del agua y del sodio, que pueden generar cuadros de insuficiencia cardiaca (IC), HTA, edemas e hiponatremia; alteraciones electrolíticas, siendo la más relevante la hiperpotasemia, alteraciones del metabolismo óseo-mineral con la aparición de hipocalcemia e hiperfosfatemia responsables del prurito típico de la ERC. También se puede dar acidosis metabólica, anemia de tipo normocítica normocrómica, alteración del perfil lipídico con elevación de los triglicéridos y del colesterol LDL junto con niveles de colesterol HDL bajos, intolerancia a la glucosa, hiperuricemia y aumento del tiempo de hemorragia por disfunción plaquetaria, aumentando así el riesgo de sangrado en esos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>. La intervención sobre esas complicaciones de la ERC debe ser individualizada, según el estado funcional, los síntomas acompañantes y la progresión de la enfermedad. El tratamiento ideal debe dirigirse a mejorar la calidad de vida del paciente y no a tratar cifras analíticas aisladas. El adecuado control de los factores de riesgo cardiovascular, la anemia, la acidosis y la desnutrición son clave para conseguir este efecto. Cabe destacar que, en el paciente anciano, en ocasiones la clínica de la ERC carece de rasgos propios y que en muchas ocasiones el hallazgo casual de cifras elevadas de urea y creatinina nos apuntan al diagnóstico.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los factores de progresión de la ERC en el paciente anciano son los clásicos descritos en la población general más la hiperfiltración. Así pues, es conveniente corregir los factores de riesgo modificables e intervenir sobre la sobrecarga glomerular que supone la reducción de masa renal. En este sentido, un control adecuado de las cifras tensionales, modificando además la hemodinámica intrarrenal mediante el bloqueo de la angiotensina, es fundamental para prevenir la potencial reducción del FG. La proteinuria es un marcador clínico que debe ser tenido en cuenta.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Ajuste de la medicación al filtrado glomerular</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las mayores consecuencias del envejecimiento es la mayor susceptibilidad a la toxicidad farmacológica. La disminución de la capacidad de excreción renal y en menor medida los cambios en el metabolismo hepático y los cambios en la composición corporal que acontecen con la edad contribuyen a que la farmacocinética de muchos fármacos se vea alterada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Lo mismo ocurre con la farmacodinamia de muchos medicamentos: la edad modula la sensibilidad y la respuesta fisiológica a sus acciones. Si a eso le sumamos la polifarmacia que precisan la mayoría y la pluripatología, el ajuste de la medicación se convierte en un problema complejo. Se recomienda ajustar la medicación a la función renal calculada tanto si se trata de un paciente con diagnóstico de ERC como de una disminución del FG asociada al envejecimiento.</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Hipertensión renal en el anciano</span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Aspectos demográficos</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HTA es una de las enfermedades más prevalentes en el mundo actual. Su prevalencia global en los países desarrollados se sitúa en torno al 25%, mientras que en los ancianos puede llegar a ser del 60-80%. Considerando que se estima que en el año 2050 la población con más de 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años del planeta ascenderá al 4,4%, en los próximos años la prevalencia global de HTA aumentará progresivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el proceso de envejecimiento se producen diversos cambios y modificaciones estructurales y funcionales en el sistema cardiovascular que favorecen el aumento de las cifras de presión arterial sistólica (PAS). Este incremento se evidencia en el 65% de los pacientes mayores de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años y en el 90% de los mayores de 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, siendo más frecuente en mujeres. La HTA sistólica se asocia con un importante aumento de riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. La presión arterial diastólica (PAD), sin embargo, experimenta un proceso inverso, empieza a declinar a partir de los 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años en ambos sexos, con el consecuente aumento de la presión de pulso (PP). La PP se define como la diferencia entre PAS y PAD y constituye un predictor potente para el desarrollo de eventos cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Cambios anatómicos y funcionales del proceso de envejecimiento</span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Modificaciones de la pared arterial</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cambios asociados al envejecimiento que favorecen la elevación de las cifras de presión arterial (PA) tienen que ver generalmente con las modificaciones a las que se ve sometido nuestro organismo con la edad. También influyen factores ambientales vinculados a los hábitos de vida de cada individuo, como la ingesta de sal, el tabaquismo y el sobrepeso principalmente, así como con factores genéticos. El cambio estructural más característico y significativo que se produce con el envejecimiento es una pérdida de la elasticidad y distensibilidad de las grandes arterias, con un aumento de su rigidez y una disminución de su capacitancia, lo que determina una incapacidad para amortiguar la presión generada desde el ventrículo izquierdo, condicionando así un aumento progresivo de la PAS. Cuando estos mismos cambios tienen lugar en las arterias de mediano y pequeño calibre, lo que se produce es un aumento de las resistencias periféricas, aumentando la PAD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la etiopatogenia de estos procesos se encuentran implicados cambios estructurales en la pared arterial, sobre todo en sus capas íntima y media. La capa media arterial está formada por células musculares lisas rodeadas de matriz extracelular, que a su vez se compone de colágeno y elastina. Con la edad, el endotelio se hace más permeable al paso de macromoléculas y aumentan los depósitos de calcio, fosfolípidos y ésteres de colesterol. Las fibras elásticas de la lámina elástica interna pierden su elasticidad y se acelera su degradación por un aumento de la actividad de las elastasas. Se produce una expansión de la matriz extracelular por depósito de colágeno, elastina y proteoglicanos y una hipertrofia e hiperplasia de células musculares lisas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Disfunción endotelial</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La rigidez arterial no es solo una consecuencia de los cambios estructurales de la pared vascular, sino que también depende de las alteraciones que tienen lugar en la síntesis de mediadores endoteliales vasoactivos. Durante el envejecimiento se alteran las funciones vasculares dependientes del endotelio, un fenómeno denominado disfunción endotelial, que se caracteriza por un desequilibrio entre la síntesis y la liberación de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, afectando especialmente la respuesta vasodilatadora dependiente del óxido nítrico (NO) y favoreciendo la vasoconstricción y el incremento de las resistencias vasculares periféricas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">36,37</span></a>. A su vez, el déficit de NO influye negativamente en la adhesión leucocitaria, en la agregación plaquetaria y en la proliferación de las células musculares lisas, contribuyendo así al desarrollo de arteriosclerosis. Además, la secreción endotelial de ciertas sustancias, como interleucinas, endotelina o <span class="elsevierStyleItalic">insulin growth factor</span>-1, también favorecería la formación de matriz de colágeno en la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Datos de estudios experimentales y clínicos relacionan los niveles elevados de dimetilarginina asimétrica (ADMA), junto con la reducción de biodisponibilidad de NO, con la disfunción endotelial observada en la HTA del anciano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Alteración de los sistemas de regulación neurohormonal</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el envejecimiento se observa un incremento de los niveles de angiotensina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II, de la enzima convertidora de angiotensina y de los receptores de mineralocorticoides. Los niveles elevados de estos factores estimulan la producción de matriz extracelular y resultan en el desarrollo de inflamación, estrés oxidativo y fibrosis, contribuyendo así a la rigidez arterial observada con la edad. Las evidencias de los últimos años señalan al receptor renina/prorrenina y su papel profibrosante como otra vía de aumento de matriz extracelular independiente de angiotensina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El papel del sistema nervioso simpático en el mantenimiento de la HTA en humanos es bien conocido. Los niveles de catecolaminas circulantes aumentan con la edad, más en mujeres que en hombres, generalmente a partir de los 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años. Sin embargo, la vasodilatación beta-adrenérgica del músculo liso vascular disminuye con el envejecimiento por una disminución tanto en el número como en la afinidad de los receptores beta.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el sistema nervioso autónomo, la reducción de la función de los barorreceptores asociada a la edad contribuye a la elevada prevalencia de hipotensión ortostática. Se ha demostrado además que la rigidez arterial altera el mecanismo homeostático responsable del mantenimiento de la estabilidad de la PA y de la perfusión tisular durante las distintas condiciones fisiológicas, como el ortostatismo, el ejercicio, el pospandrio o el estrés, condicionando así una gran variabilidad de la PAS en estas situaciones <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Implicaciones clínicas</span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Complicaciones cardiovasculares</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el anciano, la HTA sistólica aislada es la forma de HTA más prevalente. Existen numerosos estudios que la relacionan con el aumento de la morbimortalidad cardiovascular. El estudio de Framingham, con un seguimiento superior a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, objetivó que los pacientes con HTA sistólica aislada presentaban un riesgo incrementado de muerte por enfermedad cardiovascular de 1,8 en varones y de 4,7 en mujeres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. Otro estudio epidemiológico, el <span class="elsevierStyleItalic">Multiple Risk Factor Intervention Trial</span> (MRFIT), con un seguimiento de más de 300.000 individuos a lo largo de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, también evidenció un significativo aumento de la mortalidad cardiovascular relacionado con los valores de PAS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. Otros estudios, en cambio, sugieren que la PA tiene un limitado valor predictivo para mortalidad total después de los 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de enfermedad coronaria es superior en los ancianos hipertensos respecto a los normotensos, aunque esa diferencia se va perdiendo con cada década de aumento de edad. En estos pacientes son muy frecuentes la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) y la disfunción diastólica cardiaca, y es posible que esta dificultad en el llenado cardiaco sea la principal responsable del bajo volumen minuto y del desarrollo de IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. La fibrilación auricular incrementa su incidencia de forma clara en los pacientes mayores hipertensos y se ha asociado con un aumento de riesgo de aparición de eventos cardiovasculares, de ictus y de deterioro de la función renal. La HTA, la edad y la proteinuria tienen un impacto negativo sobre la evolución de la ERC, que a su vez se asocia con un mayor riesgo cardiovascular. La PAS es un marcador independiente del empeoramiento de la función renal en los ancianos con HTA sistólica aislada. Respecto al riesgo de enfermedad cerebrovascular (ECV), la asociación de HTA y ECV isquémica o hemorrágica se incrementa con la edad, siendo la HTA sistólica aislada un importante factor de riesgo.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Impacto en las funciones neurocognitivas</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Numerosos estudios observacionales han documentado la asociación entre cifras elevadas de PA en personas de mediana edad con el riesgo de demencia vascular y enfermedad de Alzheimer. Esta relación fue observada por primera vez en el estudio Framingham, en el que cifras elevadas de PA detectadas en los 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años previos tenían relación inversa con el estado cognitivo en pacientes hipertensos que no recibieron tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. Desde esta observación inicial han sido numerosos los estudios epidemiológicos que han comprobado esta asociación entre HTA y deterioro cognitivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. Otros, sin embargo, no han demostrado esta asociación, objetivándose discrepancias entre los resultados de varios estudios. Ocurre lo mismo con los resultados de los estudios que analizaron la disminución de la incidencia de demencia con el tratamiento antihipertensivo. Mientras que en los estudios Syst-Eur y PROGRESS se objetivó una disminución en la incidencia de la demencia en el grupo de tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">46,47</span></a>, en los estudios SCOPE, SHEP e HYVET estas diferencias no resultaron significativas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">48-50</span></a>.</p></span></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Tratamiento</span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Objetivos terapéuticos</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta hace relativamente pocos años existían dudas sobre la conveniencia o no de tratar la hipertensión en el anciano. Actualmente, existe suficiente evidencia sobre el beneficio del manejo de la hipertensión en la población anciana, al menos en términos de morbimortalidad cardiovascular, ya que no parece haber un claro impacto sobre las funciones cognitivas. Una revisión de Cochrane de 12 ensayos clínicos mostró que el adecuado manejo de la HTA en personas mayores de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años estaba asociado con una reducción de la mortalidad. En otra revisión de 5 ensayos clínicos efectuada por MacMahon y Rodgers<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a> sobre el tratamiento antihipertensivo y la reducción de morbimortalidad cardiovascular en el anciano se documentó una reducción en la incidencia de ictus del 34%, de episodios coronarios del 19% y de la mortalidad cardiovascular global del 23%. Estos resultados se observaron con una reducción de 12-14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg en la PAS y de 5-6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg en la PAD, con un periodo de seguimiento de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años. Otros estudios de intervención realizados en población anciana también han puesto en evidencia el beneficio de tratar tanto la HTA como la HTA sistólica aislada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">46-49</span></a>. Así, en los octogenarios del estudio HYVET se demostró una reducción del 30% en la tasa de ictus, un descenso del 64% en los episodios de IC y del 21% en la aparición de eventos cardiovasculares mayores y mortalidad por cualquier causa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Resulta complicado encontrar consenso sobre el objetivo de la PA en las diferentes guías para el manejo de la HTA del anciano. La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a> trata de resumir las opiniones de las distintas sociedades científicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">52-56</span></a>. Se observa, en líneas generales, una tendencia a recomendar controles de la PA cada vez más intensivos. No obstante, el objetivo terapéutico debe ser individualizado según las características clínicas de cada paciente y la tolerancia individual a la disminución de las cifras de PA.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Estrategias terapéuticas</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como en cualquier paciente con HTA esencial, las modificaciones del estilo de vida son el primer paso a considerar en el tratamiento de las personas mayores hipertensas. Las medidas son las mismas que las sugeridas en otras poblaciones, y el estudio TONE ha confirmado la utilidad de las mismas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. Quizás hay que prestar especial atención en lo referente a la pérdida de peso, dado que la potencial pérdida de masa muscular no es recomendable en las personas mayores.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento farmacológico debe iniciarse después de fracasar las medidas de modificaciones de estilo de vida y tiene que ser individualizado, optando por el fármaco que mejor controle la PA y con el menor número de efectos secundarios. Es importante tener presente una serie de aspectos clínicos propios de este grupo de pacientes, como son los cambios fisiológicos relacionados con la edad, la presencia de comorbilidades, la frecuente polifarmacia y la función cognitiva. En este sentido, los estudios que han analizado aspectos de calidad de vida han descartado cualquier impacto negativo con el tratamiento antihipertensivo en esa población, aunque algunos fármacos sí pueden incidir negativamente, como es el caso de los betabloqueantes, que en el estudio TONE se asociaron con mayores síntomas depresivos.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En vista de la experiencia acumulada en los diversos ensayos clínicos publicados, la mayoría de las guías internacionales proponen los mismos fármacos antihipertensivos que se utilizan en pacientes jóvenes y que incluyen los principales grupos terapéuticos: diuréticos tiazídicos, calcioantagonistas, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II (ARA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II) y betabloqueantes. Las guías americanas no recomiendan específicamente ningún fármaco en el tratamiento antihipertensivo de pacientes mayores de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. La guía británica <span class="elsevierStyleItalic">National Institute for Health Care Execellence</span> (NICE) no incluye los betabloqueantes como primera línea de tratamiento en pacientes mayores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>. Las guías europeas favorecen el uso de calcioantagonistas o diuréticos tiazídicos en ausencia de comorbilidades que condicionen el uso de otros antihipertensivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. Recientemente, en función de los resultados de distintos estudios, se ha propuesto que en pacientes mayores de 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años los IECA o los ARA<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II deberían estar entre los fármacos usados de primera línea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">52-57</span></a>. En general no se recomienda el uso de bloqueadores alfa como agentes terapéuticos de primera línea.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un porcentaje significativo de pacientes mayores desarrollan una HTA preferentemente sistólica, con un incremento muy notable de la PP, respondiendo inadecuadamente a las terapias anteriormente expuestas y presentando elevaciones extemporáneas de su PAS, relacionadas frecuentemente con estrés emocional o físico, que motivan frecuentes intervenciones urgentes. Hay que recordar que en estos pacientes la rigidez de las grandes arterias centrotorácicas es fundamental en la génesis del cuadro clínico, y que la elasticidad de estas arterias no puede ser restaurada. En estos pacientes habría que considerar el uso adecuado de fármacos que disminuyeran el gasto cardiaco, responsable fundamental, junto con la capacitancia de las grandes arterias, de la PAS. Fármacos como los diuréticos o los betabloqueantes pueden resultar útiles para tratar a estos pacientes, pero deben ser utilizados con cautela por los posibles efectos secundarios que pueden ocasionar.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cabe resaltar que cada vez tiene mayor importancia un nuevo planteamiento para el manejo de la HTA, apostando por convertir la presión nocturna en una diana terapéutica validada. Diferentes estudios han corroborado que la presión arterial nocturna es el mejor indicador de riesgo cardiovascular y cerebrovascular y que reducirla aumenta la supervivencia (MAPEC, <span class="elsevierStyleItalic">The Hygia Chronotherapy Trial</span>, <span class="elsevierStyleItalic">HOPE</span>, <span class="elsevierStyleItalic">The Syst.Eur trial</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>. El estudio de Hermida et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0600"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a> aporta una robusta evidencia sobre la seguridad y la eficacia de la estrategia nocturna del tratamiento antihipertensivo y refuerza la trascendencia de un adecuado control de la presión arterial en el pronóstico a largo plazo, con resultados prometedores sobre los beneficios cardiovasculares que se traducen en una reducción del riesgo cardiovascular y cerebrovascular entre un 50 y un 60%, manteniéndose ese beneficio en los pacientes renales. El estudio, además, refrenda la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) como mejor herramienta para el diagnóstico de la HTA y para predecir el riesgo de infarto e ictus y justifica su utilización rutinaria en la clínica.</p></span></span></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Financiación</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El proyecto h sido financiado con fondos del Instituto de Salud Carlos<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>III (PI17/01513, RD16/0009/0018) y de la Comunidad de Madrid (NOVELREN-CM/CLINIREN).</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Conflicto de intereses</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores no declaran ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1557937" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1405865" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1557936" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1405866" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Aspectos demográficos" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Cambios anatómicos y funcionales del proceso de envejecimiento" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Cambios estructurales renales" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Cambios funcionales renales" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Mecanismos implicados en el envejecimiento renal" ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Implicaciones clínicas" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Medida del filtrado glomerular en la práctica clínica" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Problemas clínicos asociados a la disfunción renal" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Ajuste de la medicación al filtrado glomerular" ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Hipertensión renal en el anciano" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Aspectos demográficos" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Cambios anatómicos y funcionales del proceso de envejecimiento" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Modificaciones de la pared arterial" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Disfunción endotelial" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Alteración de los sistemas de regulación neurohormonal" ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Implicaciones clínicas" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Complicaciones cardiovasculares" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Impacto en las funciones neurocognitivas" ] ] ] 3 => array:3 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Tratamiento" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0100" "titulo" => "Objetivos terapéuticos" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0105" "titulo" => "Estrategias terapéuticas" ] ] ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0110" "titulo" => "Financiación" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0115" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2020-11-11" "fechaAceptado" => "2021-02-04" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1405865" "palabras" => array:5 [ 0 => "Envejecimiento" 1 => "Riñón" 2 => "HTA" 3 => "Riesgo cardiovascular" 4 => "ERC" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1405866" "palabras" => array:5 [ 0 => "Aging" 1 => "Kidney" 2 => "Hypertension" 3 => "Cardiovascular risk" 4 => "CKD" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Con el incremento de la esperanza de vida de la población, las personas mayores de 65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años son un grupo cada vez más prevalente, con el consiguiente aumento de patologías crónicas asociadas, desencadenando un escenario de gran impacto sociosanitario. Durante el proceso de envejecimiento se producen cambios tanto estructurales como funcionales en el riñón y en el sistema cardiovascular que condicionan la aparición de alteraciones de la función renal e hipertensión arterial, problemas de salud de primer orden en la actualidad. El objetivo de esta revisión es describir los cambios en la función renal y en la regulación de la presión arterial con el envejecimiento, su impacto clínico, en especial en la morbimortalidad de los individuos, y los enfoques terapéuticos ante estas alteraciones, orientados a las características particulares de este grupo poblacional.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Individuals over 65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>years are the fastest expanding population throughout the world, due to the increase in human life expectancy. This growing geriatric population, with increasingly associated chronic diseases, has relevant medical, social, and economic impact. Aging is characterized by progressive structural and functional changes in the kidney and in the cardiovascular system, leading to decline in renal function and hypertension. The purpose of this review is to describe the aging-related renal changes and blood pressure regulation during the aging process, their impact with regards to morbidity and mortality in these patients, and to summarize the most appropriate therapeutic approaches in these situations based on the particularities of this population group.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1210 "Ancho" => 2333 "Tamanyo" => 278009 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Mecanismos de envejecimiento renal. Una visión integrada.</p>" ] ] 1 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Cambios microscópicos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Glomerulares</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Expansión de la matriz mesangial \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Engrosamiento de la membrana basal glomerular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Atrofia glomerular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Aumento del volumen de los glomérulos intactos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fibrosis pericapsular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Podocitopatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Glomeruloesclerosis (focal y global) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Tubulointersticiales</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fibrosis intersticial \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Atrofia tubular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Aparición de divertículos precursores de quistes simples (túbulo contorneado distal y túbulo colector) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Vasculares</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Arterioesclerosis de los grandes vasos renales \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fibrosis e hiperplasia intimal de las arterias interlobares \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Comunicación entre arteriola aferente y eferente en la zona yuxtaglomerular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Cambios macroscópicos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Disminución del volumen renal, 10-30% entre los 40-80 años (a expensas de la cortical)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Disminución del peso, 10% por década</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Disminución de la longitud, 0,5</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">cm por década, a partir de los 40 años</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Superficie renal de aspecto granular</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Otros cambios estructurales</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Calcificaciones renales</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Cicatrices corticales focales</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Displasia fibromuscular / Arteriosclerosis renal de las arterias renales</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2670364.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cambios estructurales renales</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">FG: filtrado glomerular; FPR: flujo plasmático renal.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reducción del FPR, 10% por década \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disminución del FG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Deterioro de la capacidad de conservar y de excretar sodio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disminución de la excreción de potasio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alteración del mecanismo de concentración-dilución urinaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumento de la vasoconstricción y disminución de la reserva vasodilatadora en el lecho vascular renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disminución de la producción renal de renina y la generación de sustancias natriuréticas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disminución de la hidroxilación renal de la vitamina D \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumento de los niveles de eritropoyetina sérica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disminución de la producción renal de klotho \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2670365.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cambios funcionales renales</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AAFP: <span class="elsevierStyleItalic">American Academy of Family Physicians</span>; ACC/AHA: <span class="elsevierStyleItalic">American College of Cardiology/American Heart Association</span>; CJC/CCS: <span class="elsevierStyleItalic">Canadian Journal of Cardiology/Canadian Cardiovascular Society</span>; ESH/ESC: <span class="elsevierStyleItalic">European Society of Hypertension/European Society of Cardiology</span>; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Guías de consenso HTA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Objetivos terapéuticos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Edad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2013 ESH/ESC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PAS < 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">> 65 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2017 CJC/CCS \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PAS < 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">> 75 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2017 ACC/AHA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PA < 130/80 mmHg \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">> 65 años no institucionalizadosIndividualizar en pacientes institucionalizados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2017 AAFP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PA < 150/90 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">> 65 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2018 ESH/ESC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PAS 130-139 mmHgPAD < 80 mmHg \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">> 65 años (según tolerancia individual) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2670366.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Objetivos terapéuticos de cifras de presión arterial en mayores de 65 años según Guías de Consenso de HTA</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:60 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0305" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "J. 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Riñón e hipertensión en el anciano
Kidney and hypertension in older adults