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El cuadro ocurre normalmente tras un episodio infeccioso, más comúnmente después de la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Campylobacter jejuni</span>, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, micoplasma, VIH, <span class="elsevierStyleItalic">Shigella</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Clostridium</span> o <span class="elsevierStyleItalic">Haemophilus influenzae</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> También se ha descrito después de la infección por virus de las hepatitis, siendo menos frecuente tras la infección por virus de hepatitis A<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se presenta el caso de un varón de 40 años que acudió a urgencias por malestar general y distermia 2 semanas después de un viaje a Bolivia.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración física destacaba ictericia. La analítica mostró niveles de bilirrubina total de 6,30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, GOT/GPT de 1.364/2.277<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI, INR 1,31 y PCR 16,82<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Se realizó serología con resultados de IgM positiva para virus hepatitis A. El resto de la analítica y la serología incluyendo VIH y estudio de malaria fue negativo. La ecografía no reveló otros hallazgos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ingresó con diagnóstico de hepatitis por virus hepatitis A. Tras el ingreso comenzó con debilidad progresiva ascendente, con parestesias distales y visión borrosa.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración presentaba debilidad facial bilateral, fuerza disminuida en las 4 extremidades MRC 4/5, disminución de tono y arreflexia. El estudio de conducción nerviosa inicial mostró ausencia de ondas F, datos de desmielinización sensitivomotora en extremidades y datos de disautonomía. La punción lumbar evidenció disociación albúmino/citológica (albúmina 152<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, 10 linfocitos).</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos clínicos y de pruebas complementarias fueron compatibles con SGB, con nivel 1 de certeza diagnóstica según los criterios de Brighton<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas 0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h durante 5 días. 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Posteriormente evolucionó favorablemente, siendo posible la extubación y el inicio del tratamiento rehabilitador.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente el paciente deambula de forma autónoma, con fuerza conservada en extremidades salvo deltoides 4+/5 y eversión/inversión del pie bilateral 3/5, persistiendo la arreflexia.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SGB es la causa más frecuente de polirradiculopatía aguda adquirida. Bajo el epónimo de SGB se engloban todas las formas de polirradiculopatías agudas inflamatorias que pueden clasificarse en desmielinizantes, axonales o variantes según sus características clínicas y del estudio de conducción nerviosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La más frecuente en Europa y Estados Unidos es la variante desmielinizante; las variantes de predominio axonal son más frecuentes en países orientales y tienen peor pronóstico. Entre las variantes del SGB se encuentran el síndrome de Miller-Fisher, la encefalitis de Bickerstaff o la parálisis faringocervicobraquial entre otras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SGB ocurre hasta en dos tercios de los casos tras un episodio infeccioso o inmune previo. Habitualmente progresa durante días a semanas, con una recuperación posterior a lo largo de meses o años. Su patogénesis se desconoce en profundidad, pero dada la relación con episodios infecciosos se postulan mecanismos de inmunidad cruzada a través de mimetismo molecular entre antígenos del patógeno y nerviosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de SGB es clínico, basado en los hallazgos exploratorios y apoyado en las pruebas complementarias (disociación albúmino/citológica en LCR y alteración de los estudios de conducción nerviosa)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. En las formas axonales o en variantes de SGB pueden detectarse anticuerpos antigangliósidos, que apoyan el diagnóstico. 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