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En la mayoría de los casos descritos el curso de la enfermedad es crónico y benigno, pero hasta un 15% de los pacientes puede desarrollar trastornos linfoproliferativos a largo plazo<span class="elsevierStyleSup">1</span>. No se conoce con exactitud cuál es el mejor tratamiento para esta enfermedad. Recientemente se han comunicado 8 casos que han respondido muy bien a anakinra, un inhibidor específico de la interleucina-1 (IL-1)<span class="elsevierStyleSup">2-7</span>. La respuesta tan favorable a este fármaco es de gran interés, ya que puede indicar la implicación de la IL-1 en algunas manifestaciones clínicas de la enfermedad. En esta carta se describe un nuevo caso de SS que ha presentado una respuesta excelente y mantenida en el tiempo a anakinra.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 63 años, con urticaria crónica idiopática en los últimos 4 años, que ingresó en enero de 2004 en la Unidad de Reumatología por fiebre prolongada. Seis meses antes del ingreso había comenzado a presentar fiebre diaria en picos de hasta 39 ºC, acompañada de exacerbación de la urticaria, artromialgias difusas y gran afectación del estado general durante los picos febriles. La exploración física fue por lo demás irrelevante. En la analítica des tacaban: velocidad de sedimentación globular de 100 mm/h, proteína C reactiva de 103 mg/l, hemoglobina de 92 g/l y gammapatía monoclonal IgM kappa (2,70 g/l; normal: 0,5-3 g/l). La serología para virus y los estudios de autoinmunidad y crioglobulinas fueron negativos. Los valores de ferritina, el sistema del complemento e IgD fueron normales. La biopsia cutánea mostró edema dérmico leve y un moderado infiltrado inflamatorio linfocitario y perivascular. La tomografía computarizada de tórax y abdomen, y el estudio de médula ósea fueron normales. Con dosis moderadas de corticoides sólo se consiguió controlar los síntomas parcialmente, por lo que se añadió ciclosporina a dosis de 2,5 mg/ kg/día, pero a las 4 semanas se retiró por hipertensión arterial y aumento de las cifras de creatinina. Se inició entonces tratamiento con metotrexato, en dosis ascendentes hasta 20 mg/semana, y colchicina (1 mg/día). Con este tratamiento cedió la fiebre, los brotes de urticaria fueron menos extensos y más espaciados en el tiempo, y se normalizaron los reactantes de fase aguda y las cifras de hemoglobina, lo cual permitió reducir la dosis de corticoides hasta 5 mg/día. Sin embargo, la paciente desarrolló toxicidad hepática y el metotrexato se retiró.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">En marzo de 2005 la paciente presentó de nuevo fiebre intermitente, aumento de los brotes de exantema urticarial, aumento de la proteína C reactiva y anemización discreta, por lo que se decidió iniciar anakinra subcutánea a dosis de 100 mg/día. Con las primeras dosis se consiguió la remisión total de la enfermedad, de modo que pudieron retirarse los corticoides. En abril de 2006 la paciente decidió probar a espaciar la dosis de anakinra (100 mg cada 48 h), reapareciendo en pocas horas el rash y la fiebre. Los síntomas se controlaron de nuevo rápidamente tras volver a la dosis inicial.</p><p class="elsevierStylePara">En el SS, la urticaria y la gammapatía monoclonal IgM pueden acompañarse de fiebre, artralgias o artritis, dolor óseo, adenopatías o hepatoesplenomegalia, anomalías óseas, cifras elevadas de la velocidad de sedimentación globular y leucocitosis. El diagnóstico se basa en una combinación de síntomas, pruebas biológicas y la exclusión de otras enfermedades<span class="elsevierStyleSup">1</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se sabe poco acerca del origen y la fisiopatología de este síndrome, ya que es una entidad excepcional y posiblemente infradiagnosti cada<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Asimismo, se desconoce cuál es el tratamiento más eficaz y menos tóxico a largo plazo. Se han ensayado múltiples tratamientos, desde antiinflamatorios no esteroideos, corticoides y antihistamínicos hasta inmunodepresores y bioterapia (antifactor de necrosis tumoral, rituximab), habiéndose comunicado mejoría en casos aislados con algunos de estos fármacos, pero no de forma constante o sin efectos adversos<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Cabe destacar un caso publicado recientemente, en el que se ensayaron 2 fármacos antifactor de necrosis tumoral (adalimumab y etanercept), con los que se observó exacerbación de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En los 2 últimos años se han comunicado 8 casos que con anakinra experimentaron una mejoría espectacular, rápida y sostenida, con una respuesta bastante homogénea, tras fracasar otros tratamientos<span class="elsevierStyleSup">2-7</span>, de un modo análogo al de la paciente que aquí se describe. En este caso la paciente se mantiene en remisión completa desde el inicio del tratamiento, hace 26 meses, con una excelente tolerancia al fármaco y sin haber presentado ningún efecto adverso.</p><p class="elsevierStylePara">Un estudio de Saurat et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> pone de manifiesto que la IL-1 podría intervenir en la fisiopatología del SS, al detectar anticuerpos frente a la IL-1 que provocan un aumento de los efectos sistémicos de esta citocina. Sin embargo, el dato más convincente del papel central de la IL-1 en el SS podría ser el control rápido de la enfermedad con el bloqueo específico de esta citocina y la reaparición de la enfermedad cuando el fármaco se retira<span class="elsevierStyleSup">9</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente se han comunicado respuestas muy favorables a la anakinra en enfermedades sistémicas muy diferentes (algunos síndromes autoinflamatorios familiares<span class="elsevierStyleSup">3</span> y artritis idiopática juvenil sistémica<span class="elsevierStyleSup">10</span>), pero con síntomas comunes como la fiebre, el exantema, los reactantes de fase aguda o la anemia. Esta respuesta a anakinra en entidades clínicas diferentes hace pensar que hay enfermedades mediadas por la IL-1, independientemente de la causa que las origina.</p><p class="elsevierStylePara">El caso aquí descrito y los comunicados previamente parecen indicar que la IL-1 es un mediador de la cascada inflamatoria que subyace en el SS, y que anakinra podría ser un tratamiento de primera línea para esta enfermedad por su eficacia y buena tolerabilidad.</p>" "pdfFichero" => "2v130n09a13117359pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "The Schnitzler syndrome. Four new cases and review of the literature. Medicine (Baltimore). 2001;80:37-44." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "The Schnitzler syndrome. 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