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No obstante, el SSj puede afectar a múltiples órganos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a> y la afectación extraglandular o sistémica es la que condiciona el pronóstico de la enfermedad. Desde el punto de vista inmunológico, el SSj se caracteriza por la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA) con patrón de inmunofluorescencia moteado, y anticuerpos anti-Ro60 y/o anti-Ro52, y anti-La. Otros anticuerpos que se asocian al SSj son el factor reumatoide (FR), presente en el 50% de los casos, y los anticuerpos anticentrómero, presentes en un 3-27% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Los criterios para la clasificación del SSj han variado a lo largo de las últimas décadas. Actualmente incluyen la demostración de una disminución de la secreción salival y lacrimal, y la presencia de una inmunología positiva (anticuerpos anti-Ro60) y/o un infiltrado linfocítico focal en las glándulas salivales formando acúmulos de más de 50 linfocitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Aunque La afectación extraglandular es la que condiciona el pronóstico, no se ha incluido en los diferentes criterios clasificatorios.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha elaborado un índice de actividad de la enfermedad, el <span class="elsevierStyleItalic">EULAR Sjögren's syndrome disease activity index</span> (ESSDAI), que valora 12 dominios distintos (afectación glandular, articular, pulmonar, neurológica, hematológica, etc.). Se define como actividad de bajo grado cuando un paciente tiene < 5 puntos en el índice ESSDAI, moderada entre 5 y 13 puntos, y de alto grado cuando se obtienen 14 o más puntos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SSj puede afectar al aparato respiratorio bronquial con aparición de bronquiectasias y/o con afectación del intersticio pulmonar. Esta afectación intersticial puede aparecer en forma de neumonía intersticial usual (NIU), neumonía intersticial no específica (NINE) o neumonitis linfoidea, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. No se conoce con exactitud la incidencia de la afectación pulmonar asociada a SSj<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, aunque se estima que se halla presente en el 15-35% de los pacientes.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Síntomas respiratorios relacionados con el síndrome de Sjögren</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas respiratorios relacionados con el SSj son variados, muy frecuentemente inespecíficos y suelen aparecer progresivamente durante el seguimiento de la enfermedad, aunque pueden estar presentes en el momento del diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Clínicamente, los pacientes refieren tos seca, xerotráquea y clínica compatible con hiperreactividad bronquial. Además, pueden presentar infecciones respiratorias de repetición y disnea. No es raro que dichos síntomas precedan al diagnóstico de la enfermedad y pasen desapercibidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Por todo ello es importante la exploración sistemática del aparato respiratorio. La prevalencia de tos seca y xerotráquea, definida como la sensación de sequedad persistente en el área faríngea y retroesternal, es del 40-50%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Otros síntomas menos frecuentes son la anosmia, las costras nasales y la epistaxis por sequedad nasal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>. La afectación de la vía aérea puede aparecer en forma de bronquiectasias o de hiperreactividad bronquial, asociándose a una mayor frecuencia de infecciones respiratorias. La prevalencia de bronquiectasias puede ser de hasta el 10%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aparición de afectación pulmonar intersticial (EPI) es más frecuente en pacientes de edad más avanzada y en aquellos que presentan fenómeno de Raynaud y afectación digestiva en forma de trastorno de la motilidad y reflujo gastro-esofágico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Su presencia no se asocia con manifestaciones clínicas específicas, si bien la disnea progresiva es su principal síntoma.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Inmunología y diagnóstico del síndrome de Sjögren</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como ya se ha comentado, la mayoría de los pacientes con SSj presentan ANA positivos y, aproximadamente, el 50% tienen FR positivo. Sin embargo, los criterios clasificatorios de 2016 para SSj solo incluyen los anticuerpos anti-Ro-60/SSA, que se hallan presentes en el 60-70% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Aunque se sabe que el antígeno anti-Ro/SSA comprende dos subunidades (Ro60 y Ro52), muchas técnicas de laboratorio no permiten diferenciar una subunidad de otra<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Los anticuerpos anti-Ro52 no se consideran diagnósticos de SSj<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Por tanto, aunque en un contexto clínico adecuado la presencia de anti-Ro52 sugiera la existencia de SSj, debe tenerse en cuenta que tiene un carácter más inespecífico, y que puede hallarse en distintas enfermedades autoinmunes sistémicas como el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia o la artritis reumatoide, en las que su presencia se asocia con fenómeno de Raynaud y/o enfermedad pulmonar intersticial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">15–18</span></a>. De forma similar, el hallazgo de hipergammaglobulinemia, positividad de ANA o FR en un paciente con síndrome seco no permite clasificar al paciente como afecto de SSj<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Así pues, si se detectan ANA, FR o anti-Ro52 positivos, se debe realizar una anamnesis y exploración física completas para evaluar la eventual presencia de una enfermedad autoinmune<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> y, si se sospecha un SSj, se debe realizar una biopsia de glándula salival menor para confirmar el diagnóstico. De hecho, el estudio histopatológico de la glándula salivar menor suele ser diagnóstico en el 37-50% de los pacientes con síndrome seco, ANA y/o FR pero que presentan anticuerpos anti-Ro60/SSA negativos.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En relación con los hallazgos inmunológicos, se ha descrito la presencia de anticuerpos anticentrómero (ACA), típicamente asociados a la esclerodermia, hasta en el 20% de los pacientes con SSj, si bien parece que estos anticuerpos reconocerían un epítopo distinto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Ante su presencia, pues, se debe descartar que no se trate de un solapamiento entre ambas enfermedades, especialmente si existe afectación pulmonar intersticial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de los pacientes afectos de SSj que no presentan anti-Ro60 suele ser más complejo, ya que la biopsia de glándula salivar menor no siempre es diagnóstica. A pesar de ello, el clínico debe utilizar todas las opciones disponibles para conseguir dicho diagnóstico, ya que las complicaciones extraglandulares pueden aparecer con una gravedad similar en los pacientes anti-Ro60 positivos y anti-Ro60 negativos, y pueden ser la manifestación inicial de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En estos pacientes tiene especial importancia la realización de la biopsia de glándula salival menor, que confirmaría el diagnóstico y su clasificación, u otras pruebas como la ecografía parotídea, gammagrafía salival y la valoración completa de la función lacrimal, que pueden reforzar el diagnóstico de sospecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Evaluación diagnóstica clínico-radiológica de la afectación pulmonar</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La caracterización de la afectación pulmonar en el SSj se debe hacer de forma multimodal, evaluando las manifestaciones clínicas, las pruebas funcionales respiratorias (PFR) y los hallazgos radiológicos en la tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) de tórax.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas de función pulmonar deben comprender una espirometría completa, incluyendo volúmenes pulmonares con prueba broncodilatadora y la prueba de difusión del CO (DLCO). Estas pruebas nos permitirán cribar la presencia de patología de vía aérea y/o parenquimatosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>, así como detectar cambios significativos que puedan conducir al inicio de tratamiento inmunosupresor o antifibrótico durante la evolución<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Además, nos permitirán descartar la posible existencia de hipertensión arterial pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Los pacientes con SSj pueden presentar alteraciones en las pruebas de función pulmonar, tanto obstructivas como restrictivas. En el caso de hallarse un patrón restrictivo y/o un descenso de la DLCO se debe plantear una afectación parenquimatosa o vascular a nivel pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. En los pacientes con afectación pulmonar obstructiva, asociada o no a una afectación restrictiva, debe tenerse en cuenta una posible afectación de la vía aérea de forma predominante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista radiológico, el patrón de oro para el estudio de la vía aérea y del parénquima pulmonar es el TCAR torácico, el cual debe incluir la realización de un estudio en fase espiratoria para valorar la presencia de atrapamiento aéreo. Los hallazgos más frecuentemente observados son una combinación de opacidades en vidrio esmerilado, consolidaciones, panalización, reticulación y aparición de quistes, nódulos y bronquiectasias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>, siendo el patrón NINE el más frecuente en cuanto a la afectación intersticial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En el estudio realizado por Roca <span class="elsevierStyleItalic">et al.</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> dicha afectación estuvo presente en el 33.3% de los pacientes, seguido del patrón NIU (23.8%), neumonía intersticial linfoide (9.5%) y la neumonía organizada (9.5%). Un 23.8% de los pacientes tuvieron un patrón indeterminado por TCAR. La posible existencia de un linfoma subyacente debe evaluarse en todo paciente que presente una neumonía intersticial linfoide, quistes o nódulos pulmonares y que presente un contexto clínico que así lo sugiera (citopenias, hipocomplementemia C4, presencia de factor reumatoide o gammapatía monoclonal)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">34–36</span></a>. Cabe destacar que, a diferencia de lo que se aplica en la esclerodermia, las guías EULAR para el manejo del SSj no valoran la extensión de la afectación intersticial en la TCAR de tórax para justificar cambios en el tratamiento, aunque sí los síntomas y la afectación pulmonar funcional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">37,38</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia de las bronquiectasias en el SSj no está bien determinada, habiéndose reportado una proporción variable entre 7-54%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Las bronquiectasias suelen ser cilíndricas y tienen una predominancia en los lóbulos pulmonares inferiores. Estos hallazgos se han asociado a una mayor frecuencia de hernia de hiato y a un riesgo incrementado de infecciones respiratorias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se han publicado las recomendaciones de consenso de <span class="elsevierStyleItalic">The Sjögren's Foundation</span> (EE. UU.) en las que se describe la evaluación pulmonar de los pacientes afectos de SSj con y sin afección pulmonar conocida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Dichas recomendaciones se diferencian según la presencia de afectación de la vía aérea y/o de afectación intersticial. En los pacientes sin síntomas respiratorios se recomienda la realización de una radiografía de tórax y unas PFR como evaluación basal. No se recomienda realizar TCAR torácica de forma sistemática. Por el contrario, debería realizarse una TCAR de tórax y unas PFR a los pacientes con síntomas respiratorios. Dado que no se dispone de suficiente evidencia, no se establece una periodicidad a la hora de realizar un seguimiento por pruebas de imagen o de PFR, y se recomienda realizar este seguimiento de forma individualizada. No se recomienda realizar de forma rutinaria una broncoscopia con lavado broncoalveolar ni con biopsia transbronquial para el diagnóstico de la afectación intersticial.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, la actividad del SSj a nivel pulmonar se clasifica, según el índice ESSDAI, como ausente, leve, moderada o grave/intensa, en función de los hallazgos en las pruebas diagnósticas complementarias y los síntomas del paciente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Las pruebas que permiten definir la gravedad de la afectación pulmonar incluyen las PFR y la TCAR de tórax. Otras pruebas diagnósticas utilizadas para la evaluación respiratoria son la prueba de caminar de seis minutos, la ecografía pulmonar o la resonancia magnética nuclear torácica. En el ESSDAI, se consideran como daño crónico aquellos síntomas, hallazgos en la TCAR de tórax o PFR, que no cambian en 12 meses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Así pues, a pesar de la anormalidad en las exploraciones, si no hay una modificación en los 12 meses previos, dichos hallazgos puntúan cero en el índice ESSDAI.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Histopatología pulmonar y síndrome de Sjögren</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hallazgo más característico de la histología del intersticio pulmonar en el SSj es la combinación de varios patrones patológicos. El patrón hallado con más frecuencia es la NINE, descrita en hasta un 45% de las biopsias pulmonares de pacientes con SSj, en el que se evidencia inflamación intersticial con grados variables de fibrosis en un pulmón con una arquitectura conservada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. El segundo patrón histológico por frecuencia es la NIU, presente entre un 16-33% de los pacientes con EPI y SSj. Las manifestaciones histológicas se caracterizan por la panalización, fibrosis parcheada con focos fibroblásticos aislados e inflamación intersticial leve junto a infiltrados alveolares parcheados de linfocitos, células plasmáticas y folículos linfoides con centros germinales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. La neumonitis intersticial linfoide se caracteriza por detectarse un infiltrado linfoideo difuso. Dichos linfocitos son policlonales y se acompañan de células plasmáticas, formándose ocasionalmente folículos linfoides e, incluso, centros germinales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Debe tenerse en cuenta la posible existencia de un linfoma asociado a tejido bronquial (BALT) en los pacientes con afectación intersticial y SSj, teniendo en cuenta que este puede ser de bajo grado y los hallazgos morfológicos de difícil caracterización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio de otros territorios respiratorios tiene también su importancia. En la vía aérea se ha demostrado un infiltrado por células mononucleares en tráquea, bronquios y bronquiolos, pudiendo afectar las glándulas exocrinas a este nivel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Además, el estudio del lavado broncoalveolar también ha mostrado un predominio linfocitario T CD4+, incluso en pacientes asintomáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Linfoma y afectación pulmonar</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los linfomas asociados a SSj suelen ser del tipo <span class="elsevierStyleItalic">mucosa-associated lymphoid tissue</span> (MALT). Los hallazgos radiológicos en la TCAR de tórax son en forma de nódulos pulmonares o áreas de consolidación, a menudo indistinguibles de procesos benignos o de una neumonía linfocítica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">34,41</span></a>. El uso del PET/TC ante una sospecha clínica puede ser útil para su diagnóstico cuando el paciente refiere síntomas B, síndrome constitucional, etc.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>, ya que no es específico. Los factores clínicos y analíticos que se asocian con mayor frecuencia a linfoma son la parotidomegalia, la vasculitis crioglobulinémica, la leucopenia (< 3.000 células/mm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>), una inmunología positiva para La y la hipocomplementemia C4. Se ha demostrado que a mayor número de factores de riesgo hay un mayor valor predictivo positivo de linfoma por lo que el hallazgo de dichos marcadores debe ser alertarnos de esta posibilidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">35,43</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Diagnóstico diferencial de la afectación pulmonar por síndrome de Sjögren</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las EPI son un conjunto de entidades que tienen en común la afectación inflamatoria y fibrosante del parénquima pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Se han descrito enfermedades primariamente pulmonares y enfermedades intersticiales asociadas a enfermedades sistémicas. Por este motivo se recomienda que su evaluación se realice de forma multidisciplinar, incluyendo clínicos, radiólogos y anatomopatólogos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los últimos años se ha definido una nueva entidad denominada neumonía intersticial con rasgos autoinmunes (<span class="elsevierStyleItalic">interstitial pneumoniae with autoimmune features</span>, IPAF) que en realidad debería ser considerada como un diagnóstico de trabajo y no una entidad <span class="elsevierStyleItalic">per se</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Se considera el diagnóstico de IPAF en pacientes afectos de una EPI de etiología no filiada, que presentan hallazgos clínicos, serológicos o alteraciones morfológicas torácicas que sugieren una enfermedad autoinmune subyacente pero que, sin embargo, no pueden ser diagnosticados de ninguna de ellas.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante un paciente con IPAF es importante realizar una anamnesis y una exploración física exhaustivas, ya que nos permitirán clasificar al paciente en algunos casos. Si existe la sospecha de un SSj deberá realizarse una evaluación oftalmológica completa (prueba de Schirmer, tiempo de rotura lagrimal y tinción corneal) para descartar ojo seco, y valorar la secreción salivar mediante cuantificación de flujo salival o gammagrafía salival, además de plantear la realización de una biopsia de glándula salival menor si persiste la sospecha pero no puede confirmarse el diagnóstico de SSj, ya que no presentan anticuerpos específicos anti-Ro60<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">24,25</span></a>. Cabe tener en cuenta que el síndrome seco no se incluyó en la definición de IPAF por ser poco específico y que a nivel inmunológico no se diferenciaron los anticuerpos anti-Ro52 y anti-Ro60<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo ello, es de especial interés considerar la posibilidad de un SSj en pacientes con afectación intersticial pulmonar de etiología no filiada, que presenten síndrome seco asociado, aunque no presenten inmunología específica.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Tratamiento y afectación pulmonar por síndrome de Sjögren</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las guías publicadas por la <span class="elsevierStyleItalic">European League Against Rheumatism</span> (EULAR) en 2019, recomiendan la evaluación multidisciplinar de los pacientes afectos de SSj. Estas recomendaciones se realizaron mediante la evaluación de los estudios publicados hasta 2017 utilizando un proceso Delphi, sin poder evidenciar avances significativos en los últimos años. El tratamiento se basa principalmente en el control sintomático del síndrome seco, glucocorticoides e inmunosupresores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las guías de consenso de <span class="elsevierStyleItalic">The Sjögren's Foundation</span> recomiendan un tratamiento dirigido a la localización de la patología, vía aérea o intersticio pulmonar, y según la gravedad de los síntomas, la gravedad de la afectación orgánica y la evolución al tratamiento. Estas incluyen el tratamiento sintomático, glucocorticoides, inmunosupresores, terapia biológica y antifibróticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Algunos autores han descrito que realizan un tratamiento diferente según los hallazgos de la TCAR de tórax<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. No obstante, a pesar de conocerse que los distintos patrones radiológicos se asocian a un pronóstico diferente, no se han descrito pautas específicas de tratamiento dado que la evidencia actual es escasa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">5,29,45</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la afección pulmonar por SSj, las guías EULAR de 2019 recomiendan un tratamiento ajustado a los hallazgos clínicos y a la puntuación en el ESSDAI. Se recomienda realizar terapia inhalada en los pacientes con afectación bronquial y tratamiento sistémico cuando existe una EPI. Si la afectación es moderada, se recomienda el uso de glucocorticoides en monoterapia, y si la actividad es alta, se propone el tratamiento con glucocorticoides seguidos de inmunosupresión oral. El uso de glucocorticoides debe ser con la menor dosis posible y durante el menor tiempo posible para evitar efectos secundarios. No se prioriza un fármaco inmunosupresor, pero se constata en la literatura publicada el uso más extendido de azatioprina, micofenolato o ciclosporina A. Como terapia de rescate se propone el uso de ciclofosfamida intravenosa en pulsos o rituximab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. En series retrospectivas de pacientes afectos de SSj o de enfermedades del tejido conjuntivo (que incluían SSj) se ha mostrado que azatioprina, micofenolato o rituximab se asocian a una mejoría de las pruebas de función pulmonar, con menos complicaciones que la ciclofosfamida oral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">21,46,47</span></a>. Rituximab también ha mostrado resultados esperanzadores, aunque con un incremento en el riesgo de infecciones respiratorias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>. A pesar de estos hallazgos no existen ensayos clínicos aleatorizados en los que se comparen dichos tratamientos por lo que las recomendaciones no son robustas.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La terapia antifibrótica ha mostrado resultados prometedores en los pacientes con enfermedades pulmonares fibrosantes progresivas. El ensayo clínico <span class="elsevierStyleItalic">INBUILD</span> demostró una reducción en la caída anual de la capacidad vital forzada en este tipo de pacientes, incluyéndose 170 participantes (25,6% del total de la cohorte) con enfermedades autoinmunes sistémicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. Las enfermedades sistémicas incluidas en este grupo comprendían artritis reumatoide, esclerodermia, síndrome de Sjögren, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, enfermedad indiferenciada del tejido conjuntivo e IPAF. En un análisis <span class="elsevierStyleItalic">post-hoc</span> de esta cohorte se evidenció que en este subgrupo de pacientes el efecto de nintedanib se mantenía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. Cabe destacar que no se han realizado estudios específicos en pacientes con SSj a diferencia de otras enfermedades autoinmunes sistémicas como la esclerodermia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si a pesar del tratamiento médico hay una progresión de la enfermedad con caída de la función pulmonar y deterioro de la calidad de vida, los pacientes deben ser evaluados por equipos de trasplante pulmonar. No existe consenso en cuanto a la indicación de trasplante dada la escasa evidencia disponible y la presencia de resultados contradictorios. Por un lado, un estudio retrospectivo en el que se comparaban pacientes afectos de EPI relacionada con conectivopatías, con pacientes afectos de fibrosis pulmonar idiopática, demostró que la evolución clínica era similar en ambos grupos. Dicha evolución se estudió en relación con la supervivencia, rechazo agudo o crónico y/o existencia de disfunción extrapulmonar. En dicha cohorte se excluyeron los pacientes afectos de esclerodermia, pero se incluyó un total de 26 pacientes afectos de síndrome de Sjögren (9,5% del total de la cohorte)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0525"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. Por otro lado, una cohorte española, que incluía 26 pacientes (4 de ellos afectos de SSj) mostró una tendencia a una menor supervivencia en los pacientes con conectivopatía respecto a los que presentaban una fibrosis pulmonar idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. Así pues, son necesarios más estudios para evaluar la indicación de trasplante pulmonar en el contexto de SSj.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El protocolo de tratamiento realizado en nuestro centro incluye terapia broncodilatadora para los pacientes con afectación de la vía aérea de predominio obstructivo. En los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial iniciamos tratamiento con prednisona a dosis medias (0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg peso/día), con un descenso progresivo de la dosis hasta 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, junto con micofenolato a dosis progresivas hasta 720<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. En caso de que el paciente presente bronquiectasias se prioriza el uso de azatioprina (1-2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg peso/día) en vez de micofenolato, dado el riesgo de infecciones respiratorias asociadas al uso de dicho fármaco en este grupo de pacientes. En los pacientes que presentan una enfermedad pulmonar progresiva a pesar del tratamiento inmunosupresor se inicia tratamiento con rituximab. En los pacientes con una EPI fibrosante progresiva se inicia tratamiento antifibrótico con nintedanib.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Conclusiones</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad pulmonar en el SSj es una entidad poco estudiada y habitualmente infradiagnosticada en la clínica habitual, dado que cursa con síntomas inespecíficos. En todo paciente diagnosticado de SSj, se debe indagar la presencia de síntomas respiratorios y realizar un estudio extensivo mediante exploración física y pruebas complementarias cuando exista una sospecha de afectación tanto intersticial como de la vía aérea. Son necesarios más estudios para definir un tratamiento específico a nivel pulmonar en esta enfermedad, basado en la extensión de la misma y la coexistencia con otras afecciones sistémicas.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Financiación</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El presente artículo se ha realizado sin financiación.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conflicto de interés</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no presentar conflictos de interés en relación a la autoría y/o publicación de este artículo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:16 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1663488" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1478438" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1663489" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1478439" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Síntomas respiratorios relacionados con el síndrome de Sjögren" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Inmunología y diagnóstico del síndrome de Sjögren" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Evaluación diagnóstica clínico-radiológica de la afectación pulmonar" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Histopatología pulmonar y síndrome de Sjögren" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Linfoma y afectación pulmonar" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Diagnóstico diferencial de la afectación pulmonar por síndrome de Sjögren" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Tratamiento y afectación pulmonar por síndrome de Sjögren" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Conclusiones" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Financiación" ] 14 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Conflicto de interés" ] 15 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2021-04-07" "fechaAceptado" => "2021-06-01" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1478438" "palabras" => array:3 [ 0 => "Síndrome de Sjögren" 1 => "Enfermedad pulmonar intersticial" 2 => "Síndrome seco" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1478439" "palabras" => array:3 [ 0 => "Sjögren's síndrome" 1 => "Intersitial lung disease" 2 => "Sicca syndrome" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El síndrome de Sjögren es una enfermedad autoinmune que afecta a las glándulas exocrinas. Su sintomatología característica es el síndrome seco en forma de xeroftalmia y xerostomía, pero puede afectar a diversos órganos o sistemas y la afectación extraglandular es la que condiciona el pronóstico de la enfermedad. Típicamente se asocia con la presencia de anticuerpos antinucleares, que incluyen anti-Ro-60. La afectación pulmonar aparece en forma de bronquiectasias y/o neumopatía intersticial. Dada la alta prevalencia de esta complicación, su presencia debe descartarse en todos los pacientes con síntomas respiratorios mediante pruebas de función respiratoria y tomografía computarizada de alta resolución torácica. Se puede completar la valoración mediante biopsia transbronquial en aquellos casos en que existan dudas diagnósticas. El tratamiento incluye glucocorticoterapia, terapia inmunosupresora o antifibrótica, y terapia biológica. 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