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Se realizó radiografía y tomografía computarizada (TC) de tórax que evidenciaron infiltrados alveolares bilaterales compatibles con HAD. En la fibrobroncoscopia se observaron restos hemáticos, y el estudio microbiológico fue negativo. Las pruebas de laboratorio pusieron de manifiesto una anemia hemolítica con test de Coombs positivo, linfopenia (500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span> linfocitos/l), hipocomplementemia, ANA 1/160 patrón moteado fino y anticuerpos anti-La y Ro52 positivos. Tras excluir otras causas de HAD y considerando los datos analíticos y la aftosis recurrente, se orientó como HAD secundaria a LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se inició tratamiento con 3 pulsos de metilprednisolona intravenosa (iv) 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y posteriormente prednisona a dosis de mg/kg/día, junto con hidroxicloroquina, presentando mejoría clínica y analítica. Transcurridos 40 días, reingresó por un nuevo episodio de HAD confirmado por TC y fibrobroncoscopia. Se administró un nuevo ciclo de 3 pulsos de metilprednisolona iv 500 mg y se añadió al tratamiento ciclofosfamida iv 500 mg. Tras una mejoría clínica y radiológica inicial, en la analítica previa a la quinta dosis de ciclofosfamida se observó un descenso del 9% del hematocrito. El paciente se encontraba asintomático, salvo por una taquicardia sinusal persistente. Se descartó hemólisis y se realizó una nueva radiografía y una TC, que confirmaron la reaparición de múltiples infiltrados, más extensos, indicativos de recidiva de HAD. Ante la HAD recurrente, se decidió tratamiento compasivo con rituximab 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg iv en 2 dosis separadas 15 días e inmunoglobulinas iv a dosis de 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg/día por 4 días, así como ferroterapia iv. A los 30 días del tratamiento el paciente presentó normalización del hematocrito y desaparición de los infiltrados alveolares en la radiografía de tórax. A los 3 meses de la administración de rituximab persiste en remisión.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la bibliografía médica anglosajona hay descritos 10 casos de pacientes con LES y HAD tratados con rituximab<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3–10</span></a> (PubMed: <span class="elsevierStyleItalic">alveolar hemorrhage and systemic lupus erythematosus</span> 1969-2014). El 90% fueron mujeres, con una media de edad de 30,4 años (intervalo 18-52 años). La forma de inicio del LES fue la HAD únicamente en un caso. El tiempo medio de evolución desde el diagnóstico fue de 5 años (intervalo 1-12 años). Todos los casos eran HAD resistentes al tratamiento convencional y habían recibido otros inmunosupresores previos a rituximab: metilprednisolona 100%, ciclofosfamida 80%, micofenolato 30%, plasmaféresis 30%, inmunoglobulinas 20% y azatioprina 10%. Todos los pacientes presentaron buena respuesta tras la administración, sin recidivas posteriores, excepto un paciente que falleció a los 4 meses por causa infecciosa. La duración del efecto está descrita en el 80% de los casos y es de un mínimo de 6 meses. La respuesta a rituximab es consecuencia de la depleción de las células B, que conlleva el descenso de los autoanticuerpos que median la respuesta inmunitaria; pero también aumenta el número y la función de los linfocitos T reguladores, que característicamente están bajos en los períodos de actividad del LES. Estas acciones necesitan semanas para ocurrir y podrían explicar la eficacia de rituximab en la prevención de recidivas. No se conoce el mecanismo de acción exacto por el cual rituximab produce un efecto rápido tras su administración; se postula que es debido a que inhibe la cooperación entre los linfocitos T y B, además de inhibir la síntesis de citocinas por estas células<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6–9</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la baja incidencia de esta complicación en pacientes con LES no existen estudios aleatorizados sobre el uso de rituximab en monoterapia o en combinación con otros inmunosupresores. Por otro lado, hay un sesgo de publicación de los casos que responden al tratamiento. 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