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Sabemos que diferencias superio res a 6 s, y especialmente a 10 s en ausencia de administración de heparina, deben hacer sospechar la existencia de un déficit factorial o bien la existencia de un anticuerpo antiprotrombinasa tipo AL<span class="elsevierStyleSup">2</span>. La sospecha de AL debe confirmarse siguiendo las directrices propuestas por el Subcommittee on Lupus Anticoagulant/Phopholipid dependent Antibodies<span class="elsevierStyleSup">3</span>, recogidas también en las recomendaciones del grupo de Sapporo para la clasificación y diagnóstico del síndrome antifosfolípido<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Al tener la paciente del caso estudiado positividad sólo para el AL y no para otros anticuerpos antifosfolípido, creo que las técnicas para la confirmación del AL deberían haberse hecho constar en el manuscrito. Más aún en este caso, donde concurren otros factores de riesgo vascular como la hiperlipoproteinemia y el tabaquismo. En cualquier caso, tampoco sabemos si en ese momento, con el antecedente de infarto isquémico y AL positivo, se pensó en el diagnóstico de síndrome antifosfolípido. ¿Se repitió el estudió del AL y de anticuerpos anticardiolipina u otros anticuerpos antifosfolípido y/o anticuerpos anticofactor, desde el momento del primer estudio hasta el ingreso actual? ¿Se estudiaron en aquel momento otros factores de riesgo trombofílico primario (proteína S, proteína C, factor V de Leiden, protrombina G20210A, homocisteinemia)? ¿Tenía la paciente antecedentes de problemas obstétricos?</p><p class="elsevierStylePara">El segundo interrogante que se me plantea es: ¿por qué tras el episodio de hemorragia, y no durante el antecedente isquémico (infarto) previo, los autores estudiaron la posible existencia de factores trombofílicos primarios, como la mutación del factor V y del factor II y así como las concentraciones de homocisteína? ¿Estudiaron también las proteínas S y C, las antitrombinas II y III? La presencia de alguna alteración trombofílica primaria podría indicar un mayor riesgo de trombosis venosa y/o arterial y, en cualquier caso, todas ellas pueden asociarse en un mismo paciente a la presencia de anticuerpos antifosfolípido. ¿Se hizo para adecuar mejor el tratamiento? Para terminar, permítame 2 comentarios. La paciente fue tratada con 300 mg de aspirina al día. El tratamiento de los accidentes vasculares isquémicos asociados a anticuerpos antifosfolípido no esta claro. El estudio mejor diseñado hasta la actualidad, prospectivo y aleatorizado, es el APASS/WARSS<span class="elsevierStyleSup">5</span>, que compara el riesgo de sufrir ictus recurrentes en 2 grupos, uno tratado con aspirina y otro tratado con dicumarínicos a dosis necesarias para obtener una razón internacional normalizada (INR) diana de 2,2. Este estudio tiene importantes limitaciones, como las de incluir a pacientes con una sola determinación de anticuerpos antifosfolípido o la de no aleatorizar grupos por intensidades de descoagulación. Con todo, sí analiza el riesgo en subgrupos con distintas positividades para anticuerpos anticardiolipina y antifosfolípido. La conclusión es que no hay diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos a este valor de INR. Es posible que, dado el riesgo teórico de recurrencia, una descoagulación más intensa (objetivo INR: 3,5) sí pueda obtener menores tasas de recurrencia<span class="elsevierStyleSup">6,7</span>. Al ser una paciente joven con historia de probables accidentes isquémicos transitorios y un infarto cerebral y, por tanto, portadora de un síndrome antifosfolípido, si la determinación repetida del AL se hizo adecuadamente, con probable alto riesgo de recurrencias trombóticas<span class="elsevierStyleSup">6</span>, ¿se pensó en administrar dicumarínicos?</p><p class="elsevierStylePara">Aunque, tal como comentan Reus et al<span class="elsevierStyleSup">1</span>, la presencia de hemorragia en pacientes con anticuerpos antifosfolípido obliga a descartar la coexistencia de plaquetopenia o déficit factoriales primarios, también habría que pensar en anomalías vasculares, así como en la coexistencia del AL con hipoprotrombinemia, lo que se ha denominado síndrome de la hipoprotrombinemia asociado a AL (LAC-hypoprotrombinemia syndrome en la bibliografía anglosajona)<span class="elsevierStyleSup">8</span>, que suele verse en general en pacientes con lupus eritematoso sistémico o síndromes relacionados (<span class="elsevierStyleItalic">lupus-like syndromes</span> o síndromes seudolúpicos), siendo excepcional su aparición en el síndrome antifosfolípido primario<span class="elsevierStyleSup">8</span>. En el caso de Reus et al<span class="elsevierStyleSup">1</span>, no hay información sobre los anticuerpos antiprotrombina, aunque parece que los valores de factor II eran normales. También se ha documentado, de forma parecida a la que refieren Reus et al<span class="elsevierStyleSup">1</span>, la existencia de fenómenos hemorrágicos aislados en pacientes portadores del AL sin hipoprotrombinemia en relación con intervenciones quirúrgicas<span class="elsevierStyleSup">9</span> y fenómenos de trombosis y hemorragias muy graves en relación con gestaciones en pacientes con síndrome por anticuerpos antifosfolípido<span class="elsevierStyleSup">10</span>. En estos casos, la gran dificultad estriba en saber qué marcador identificará el riesgo de hemorragia y en regular adecuadamente el tratamiento anticoagulante. Cuando se prevean posibles complicaciones hemorrágicas, el tratamiento profiláctico con corticoides puede minimizar el riesgo de sufrir hemorragias potencialmente graves<span class="elsevierStyleSup">9,10</span>. Una vez que éstas hayan aparecido, y dependiendo de su gravedad, glucocorticoides, plasma fresco o plasmaféresis pueden ayudar a paliar la situación.</p>" "pdfFichero" => "2v124n02a13070464pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Trombosis y hemorragia muscular espontánea secuenciales en el síndrome antifosfolípido primario." 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