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Double doses increase cure rates.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">**Pylera®: 1 tablet combines 140 mg bismuth subcitrate, 125 mg tetracycline hydrochloride and 125 mg metronidazole.</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">***Dosage schedule as described in the SmPC; data from the European <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> Registry suggest that the dose of 4 capsules every 8 h is most effective and well tolerated.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Isabel Laucirica, Pilar Garcia Iglesias, Xavier Calvet" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Isabel" "apellidos" => "Laucirica" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Pilar" "apellidos" => "Garcia Iglesias" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Xavier" "apellidos" => "Calvet" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "en" "Traduccion" => array:1 [ "es" => array:9 [ "pii" => "S0025775323003044" "doi" => "10.1016/j.medcli.2023.05.008" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0025775323003044?idApp=UINPBA00004N" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2387020623003534?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/23870206/0000016100000006/v1_202309251317/S2387020623003534/v1_202309251317/en/main.assets" ] ] "itemSiguiente" => array:19 [ "pii" => "S002577532300235X" "issn" => "00257753" "doi" => "10.1016/j.medcli.2023.04.017" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2023-09-29" "aid" => "6273" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U." 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La línea en horizontal indica la duración del tratamiento en días. E. Evolución de la actividad de ADAMTS13 (%). A. Evolución del recuento plaquetario. F. Evolución del factor de von Willebrand (FvW). B. Evolución de la lactato deshidrogenasa (LDH). C. Evolución de la hemoglobina. D. Evolución de la bilirrubina total. G. Aspectos clave y resultados clínicos del paciente. La línea en horizontal indica la duración del tratamiento en días.</p> <p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ADAMTS13: una desintegrina y metaloproteinasa con motivos de tromboespondina-1, 13° miembro; FvW: factor de von Willebrand; IgG: inmunoglobulina G; LDH: lactato deshidrogenasa; RP: recambios plasmáticos.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Marta Albanell-Fernández, Inés Monge-Escartín, Joan Cid" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Marta" "apellidos" => "Albanell-Fernández" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Inés" "apellidos" => "Monge-Escartín" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Joan" "apellidos" => "Cid" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2387020623003455" "doi" => "10.1016/j.medcle.2023.04.028" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2387020623003455?idApp=UINPBA00004N" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S002577532300235X?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00257753/0000016100000006/v1_202309190535/S002577532300235X/v1_202309190535/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:19 [ "pii" => "S0025775323003032" "issn" => "00257753" "doi" => "10.1016/j.medcli.2023.05.007" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2023-09-29" "aid" => "6298" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U." 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class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">*IBP: inhibidores de la bomba de protones. Dosis dobles aumentan las tasas de curación.</p> <p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">**Pylera®: 1 comprimido combina 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de subcitrato bismuto, 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de clorhidrato de tetraciclina y 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de metronidazol.</p> <p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">***Posología descrita en ficha técnica; los datos del Registro Europeo de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> sugieren que la dosis de 4 cápsulas cada 8 horas es más efectiva y bien tolerada.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Definición</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El término úlcera péptica (UP) define una lesión característica que consiste en una solución de continuidad de la mucosa gástrica y/o duodenal proximal, aunque también puede aparecer en esófago, intestino delgado, o en la mucosa gástrica ectópica del divertículo de Meckel. Puede ser única o múltiple y sobrepasa la <span class="elsevierStyleItalic">muscularis mucosae</span>, alcanzando la submucosa. El tamaño de la úlcera varía desde 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm a varios cm. Se consideran erosiones a las lesiones que miden menos de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm y están limitadas a la mucosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Por último, denominamos úlcera por estrés a aquellas que aparecen en el contexto de enfermedades orgánicas muy graves –generalmente en pacientes en cuidados intensivos– y se asocian a hemorragia digestiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Epidemiología</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se estima que alrededor del 5-10% de los individuos presentarán una UP durante su vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La incidencia annual oscila entre el 0,3 y el 1,9 ‰. La mayoría de los estudios epidemiológicos de las últimas décadas, muestran una disminución en la incidencia de las complicaciones de la UP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, especialmente en los países desarrollados. En Europa, tanto los ingresos hospitalarios como la mortalidad por UP han disminuido marcadamente en los últimos 20 años<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. Este descenso se ha atribuido a la disminución de la prevalencia de la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori (H. pylori)</span>, al uso generalizado de fármacos antisecretores y a la disminución tanto del uso de tabaco como de la prescripción de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Factores de riesgo y fisiopatología</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fisiopatología de la UP es compleja y multifactorial, siendo el resultado de un desequilibrio entre factores agresivos gástricos –entre otros, el ácido y la pepsina– y los factores de protección de la mucosa que actúan de barrera defensiva, como el moco y bicarbonato. Así la formación de la úlcera puede producirse tanto por aumento de la secreción de ácido gástrico como por la disfunción de la barrera mucosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los factores de riesgo más importantes para UP son la infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> y el uso de AINE y/o ácido acetilsalicílico (AAS). Más del 90% de las úlceras duodenales y más del 70% de las úlceras gástricas son positivas para <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> y el uso de AINE aumentan el riesgo de hemorragia por úlcera de manera independiente, incrementando el riesgo 1,79 y 4,85 veces, respectivamente. Además, se ha observado que existe sinergia entre ambos factores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, no todas las personas con infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> y/o ingesta de AINE desarrollarán UP. Esto podría deberse a diferencias en la virulencia de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>, la susceptibilidad individual y la respuesta inflamatoria local a la infección. En el caso de los AINE, además de la susceptibilidad individual, las características farmacológicas determinarán una capacidad marcadamente diferente de lesionar la mucosa gastroduodenal.</p><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Fisiopatología del daño por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span></span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo a través del cual <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> produce UP no se conoce con exactitud. Se acepta que los mecanismos fisiopatológicos de la úlcera duodenal y de la úlcera gástrica son distintos y dependen de la respuesta a la infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> coloniza la mucosa gástrica desde el píloro hasta cardias. En pacientes con úlcera duodenal, predominaría la inflamación del antro, que condicionaría un aumento de la producción de gastrina, que a su vez estimularía la secreción ácida. Por otro lado, la mucosa del cuerpo –que secreta el ácido gástrico– estaría preservada y la hipersecreción ácida que aparece lesionaría la mucosa duodenal.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con ulcera gástrica, sin embargo, la inflamación también afectaría significativamente la mucosa corporal, lesionando las glándulas y disminuyendo la secreción ácida. Las lesiones de la mucosa en este caso se atribuyen a la disminución de los factores protectores.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, la infección por cepas de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> que expresan factores de virulencia se asocia a un mayor riesgo de UP siendo los dos factores más importantes la expresión de la proteína Cag A que induce una importante respuesta inflamatoria local y la toxina Vac A que produce degeneración vacuolar y ulceración<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Fisiopatología del daño por AINE</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El principal mecanismo gastrolesivo de los AINE es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX), siendo a su vez el mecanismo molecular de su acción antiinflamatoria. Esta enzima tiene dos isoformas, COX-1 y COX-2. La inhibición COX-1 –que es constitutiva– disminuye la síntesis de las prostaglandinas involucradas en la protección gastrointestinal, reduce la secreción de bicarbonato y moco y afecta la integridad de la barrera mucosa. Un segundo mecanismo gastrolesivo de los AINE, es el daño directo a las células de la mucosa gástrica por acumulación en el citoplasma.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todo ello favorece la aparición de la UP. COX-2 –que es inducible– aparece en los tejidos en respuesta a la inflamación local y produce mediadores del dolor y la inflamación. La inhibición de esta es la responsable de los efectos beneficiosos de los AINE. A diferencia de los AINE no selectivos que inhiben de manera similar ambas isoenzimas (COX-1 y COX-2), los COXIB inhiben en mayor proporción la COX-2 y, por ello, son menos gastrolesivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una serie de factores aumentan el riesgo de desarrollar UP y sus complicaciones en los pacientes que reciben AINE, generalmente por disminución de la eficacia de la barrera mucosa. Los principales factores de riesgo son la edad, el tabaquismo, la presencia de comorbilidades y el uso concomitante de otros fármacos, los cuales pueden influir en el desarrollo de la UP y en su evolución clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p></span></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Clínica</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro clínico habitual consiste en síntomas dispépticos, a menudo inespecíficos, como el dolor o malestar epigástrico descrito a menudo como “ardor”, a veces con sensación de hambre dolorosa. La irradiación a flancos o zona retroesternal es rara. En la úlcera duodenal, el dolor suele ser diario, apareciendo 2-3 h tras la ingesta, despierta al paciente de madrugada y generalmente se alivia después de tomar antiácidos o alimento. La irradiación hacia la espalda sugiere una úlcera duodenal penetrante. En los pacientes con úlcera gástrica el patrón tiende a ser más atípico e irregular y pueden faltar muchas o todas estas características.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la mayoría de los casos, la úlcera péptica sigue un curso crónico recidivante con brotes sintomáticos de varias semanas de duración, a menudo con una clara relación estacional (preferentemente, primavera u otoño) seguidos de remisiones espontáneas con períodos libres de síntomas de meses o años. La exploración física suele ser normal, excepto por una ocasional sensibilidad epigástrica totalmente inespecífica. La mayoría de los pacientes ancianos con UP están asintomáticos u oligosintomáticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">14,16,17</span></a>.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Complicaciones de la úlcera péptica</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones incluyen hemorragia digestiva alta (HDA), perforación, penetración y estenosis.</p><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Hemorragia digestiva alta</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es la complicación más frecuente de la UP, siendo a su vez la causa más frecuente de HDA no varicosa representando entre el 40% y el 50% de los casos. La presentación más frecuente es en forma de hematemesis y/o melenas, con o sin dolor abdominal. Hasta en un 15% de los casos puede presentarse en forma de rectorragia debido a un tránsito rápido de la sangre a lo largo del intestino, especialmente tras hemorragias importantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">1,3,18,19</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los ingresos hospitalarios por HDA por UP han disminuido en todo el mundo. En España, la incidencia de hospitalización por 100.000 personas/año-por HDA no varicosa disminuyó de 54,6 en 1996 a 25,8 en 2005. Dada la menor incidencia, la mortalidad global se ha reducido, aunque la mortalidad hospitalaria se mantiene estable alrededor del 5% de los ingresos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. La persistencia de esta mortalidad hospitalaria elevada se debe probablemente a que los pacientes con HDA son actualmente de edad más avanzada y presentan más a menudo comorbilidad grave, especialmente de tipo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento adecuado de la HDA reduce la mortalidad y se basa en: a) un adecuado tratamiento del estado hemodinámico con infusión de cristaloides precoz y no agresiva, b) una política transfusional restrictiva, c) el uso de inhibidores de IBP a altas dosis por vía endovenosa, d) la reintroducción precoz del tratamiento antiagregante y/o antitrombótico y e) y la realización de la EDA en las primeras 24 h.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En caso de recidiva hemorrágica se recomienda la realización de un segundo tratamiento endoscópico. La embolización arterial se reserva para los casos de persistencia de la hemorragia tras el tratamiento endoscópico o a una segunda recidiva tras dos tratamientos endoscópicos. Aunque depende de la disponibilidad y experiencia local, se considera preferible la embolización a la cirugía por su eficacia similar y menor morbimortalidad. Por ello, la cirugía queda actualmente reservada a casos excepcionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Perforación y penetración</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La perforación es la complicación de la UP con mayor mortalidad, hasta un 30% de los casos, siendo la duodenal más frecuente que la gástrica (60% frente a 40%) típicamente asociada al tratamiento con AINE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Es característica la tríada de dolor abdominal súbito, taquicardia y abdomen en tabla como signo de irritación peritoneal: esto se asocia a ausencia de peristalsis en la exploración física y aumento de reactantes de fase aguda en la analítica. Hasta en un 15% de los casos de perforación la radiografía simple de tórax en bipedestación no objetivará aire libre subdiafragmático. En cambio, la tomografía computarizada abdominal es mucho más sensible (98%) considerándose la técnica diagnóstica de elección. El diagnóstico precoz, la reanimación hemodinámica, el tratamiento antibiótico y la intervención quirúrgica urgente son fundamentales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> para aumentar la supervivencia; así, uno de los factores más fuertemente asociados con la mortalidad es el retraso de la cirugía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La penetración se define como la invasión de la úlcera por erosión de la pared intestinal hacia un órgano o estructura anatómica adyacente, sin salida de aire ni del contenido intestinal hacia peritoneo. El páncreas es la localización más frecuente. Los pacientes pueden notar cambios en las características del dolor como, por ejemplo, un aumento de la intensidad que no mejora con la ingesta ni con la medicación, o la irradiación a la espalda. El diagnóstico se confirma mediante tomografía computarizada abdominal y el tratamiento es habitualmente quirúrgico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Estenosis</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La estenosis de bulbo duodenal o píloro-antral es la complicación menos frecuente de la UP, representando el 5%. Hasta los años 70 la UP fue la causa más frecuente de obstrucción gástrica. Actualmente, en cambio, la principal causa de estenosis es la neoplasia antral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. La sintomatología consiste en náuseas, vómitos, saciedad precoz, anorexia y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza mediante EDA y biopsia y el tratamiento inicial debe ser con dosis altas de IBP intravenoso. Los pacientes sin respuesta deben ser valorados para dilatación endoscópica. Sin embargo, en pacientes con fibrosis por cicatrización la terapia endoscópica puede resultar inefectiva. En estos casos, se puede tanto optar por la cirugía directa –piloroplastia o gastro-yeyunostomía– o reservarla si fracasa la dilatación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Diagnóstico</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas de UP a menudo son inespecíficos y con bajo valor predictivo. Los más frecuentes son los síntomas dispépticos (dolor o ardor epigástrico, distensión o saciedad precoz). En pacientes menores de 55 años, sin signos de alarma para neoplasia y dispepsia no investigada, como alternativa a la EDA, se recomienda una estrategia “<span class="elsevierStyleItalic">test and treat</span>” que consiste en la realización de una prueba no invasiva para <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> y en caso de un resultado positivo, realizar tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. En cambio, en pacientes mayores de 55 años o con signos o síntomas de alarma se recomienda realizar una EDA de entrada para excluir malignidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">30,31</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EDA es la prueba de elección para el diagnóstico, permitiendo el diagnóstico de la UP y la realización de biopsias para descartar malignidad, en el caso de úlcera gástrica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). También permite detectar la infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> mediante histología, test rápido de ureasa o técnicas moleculares, útiles para la planificación de un tratamiento posterior.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los datos endoscópicos no solo permiten realizar el diagnóstico, sino que también sugieren si la etiología es benigna o maligna. Las úlceras duodenales son muy raramente malignas, por lo que no requieren biopsia de forma rutinaria. Las úlceras gástricas, con márgenes inflamatorios de aspecto regular sugieren benignidad. Por el contrario, los márgenes irregulares o engrosados y/o la presencia de una masa sobreelevada hacia la luz, sugieren etiología maligna (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Independientemente del aspecto endoscópico, es necesario realizar biopsias de la base y los márgenes de cualquier úlcera gástrica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Se recomienda también realizar una endoscopia de seguimiento para comprobar la curación y descartar la etiología maligna, aunque la biopsia previa sea de benignidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Tratamiento</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Inicialmente incluirá IBP a dosis estándar durante 4 semanas en la úlcera duodenal y durante 8 semanas en la úlcera gástrica.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori,</span> el tratamiento de elección de la UP es la terapia erradicadora, basada en la combinación de varios antibióticos activos frente a <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> junto a un IBP. El objetivo de curación de la infección debe ser como mínimo del 90%. De acuerdo con los consensos más recientes los puntos clave para elegir el tratamiento erradicador son<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">34,35</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Utilizar pautas cuádruples. No se recomiendan las terapias triples por su baja eficacia en nuestro medio.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Prolongar la duración del tratamiento a 14 días.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Utilizar dosis altas de IBP. El uso de IBP a dosis dobles, cada 12 h aumenta las tasas de curación.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">-</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pautas de rescate, no repetir antibióticos con altas tasas de resistencias secundarias como claritromicina o levofloxacina.</p></li></ul></p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como tratamiento de elección se recomienda una combinación cuádruple con bismuto utilizando un IBP, asociado a la combinación de bismuto, tetraciclina y metronidazol en cápsula única. Esta combinación es bien tolerada y obtiene tasas de curación superiores al 90% con solamente 10 días de tratamiento. Una segunda alternativa es el tratamiento cuádruple concomitante sin bismuto (IBP, claritromicina, amoxicilina y metronidazol) durante 14 días. Si estas pautas de primera línea no consiguen la curación de la infección, el tratamiento de rescate incluye una pauta cuádruple con levofloxacino (IBP, amoxicilina, levofloxacino y bismuto)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. En alérgicos a la penicilina, se recomienda una pauta cuádruple con bismuto y de rescate una terapia cuádruple con IBP levofloxacino, claritromicina y bismuto. El fracaso de dos pautas de tratamiento obliga a replantear la indicación del tratamiento erradicador y a valorar causas de no adherencia antes de proceder con líneas de tratamiento ulteriores.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a> se resumen los fármacos, dosis y duración del tratamiento erradicador de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> recomendados en nuestro medio.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con úlcera duodenal no complicada y que no requieren AINE ni AAS no se recomienda mantener el tratamiento antisecretor tras haber finalizado el tratamiento de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>. Por el contrario, en pacientes con úlcera gástrica que no requieren AINE ni AAS, se recomienda mantener el tratamiento antisecretor durante cuatro a ocho semanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Tratamiento y prevención de las úlceras pépticas asociadas a AINE</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con UP por AINE, las úlceras duodenales se curan después 4 semanas de tratamiento con un IBP y las gástricas después de 6 a 8 semanas, incluso si se mantiene el tratamiento antiinflamatorio. Los IBP reducen el riesgo de desarrollar una úlcera péptica en pacientes que reciben AINE o AAS tanto en un tratamiento agudo (OR 0,70; IC 95% 0,24-2,04) como crónico (OR 0,32; IC del 95%: 0,15–0,67)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los IBP son el tratamiento de elección para la prevención de la UP en pacientes que reciben AINE, siendo superiores a placebo y a los anti-H2 e igual de efectivos, pero mejor tolerados que el misoprostol<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">37,38</span></a>.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los datos disponibles sugieren que todos los IBP proporcionan una profilaxis equivalente, segura y efectiva. Son efectivos a dosis estándar (omeprazol 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, lansoprazol 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, pantoprazol 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg al día, rabeprazol 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg al día o esomeprazol 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día), sin demostrar que dosis mayores sean superiores ni para el tratamiento ni para la prevención de las lesiones gastroduodenales por AINE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Tampoco se recomiendan dosis inferiores, que pueden disminuir la eficacia de la prevención. Dado su menor coste, omeprazol 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg es el IBP de elección. En pacientes con uno o más factores de riesgo para sangrado digestivo, los beneficios del tratamiento con IBP –prevención de la UP– superan ampliamente el riesgo de complicaciones de estos fármacos. Si bien diversos estudios han sugerido una asociación entre el tratamiento con IBP a largo plazo y múltiples patologías como fracturas óseas o la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Clostridium difficile</span>, todos ellos son observacionales, el aumento de riesgo es muy modesto y muchas de las asociaciones pueden explicarse por la presencia de factores de confusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Por otra parte, ningún estudio ha mostrado un aumento de la mortalidad asociado al uso de IBP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">40,41</span></a>. Por todo ello, en ningún caso está justificado utilizar dosis infraterapéuticas o evitar o suspender estos fármacos en las indicaciones aceptadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. Dicho esto, es evidente que no podemos descartar completamente los riesgos potenciales y que el fármaco no debe utilizarse si no está indicado. Por lo tanto, como con cualquier medicamento, es importante evaluar cuidadosamente los beneficios y riesgos antes de su prescripción.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, es importante definir el riesgo gastrointestinal y el riesgo cardiovascular de cada paciente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>), esto nos permitirá una selección adecuada del AINE (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). En este sentido, los COXIB se asocian con un menor riesgo de complicaciones pépticas que los AINE no selectivos. Su riesgo de complicaciones digestivas es similar al de la asociación de un AINE con IBP. Sin embargo, los beneficios de los inhibidores selectivos de COX-2 se reducen –de hecho, prácticamente desaparecen– con la coadministración de dosis bajas de AAS. En estos casos, sería necesario asociar un IBP al COXIB para prevenir la UP. La asociación de AINE y anticoagulantes aumenta también de manera marcada el riesgo de hemorragia; de nuevo, el riesgo es menor con el COXIB que con los AINE no selectivos.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con riesgo cardiovascular, en primer lugar, se debería valorar si la administración es estrictamente necesaria. Si lo es, se utilizará la dosis mínima eficaz durante el menor tiempo posible. Finalmente, se emplearán los AINE con el mejor perfil de seguridad cardiovascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Erradicación de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> en pacientes en tratamiento con AINE/AAS</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Resulta altamente controvertido que los pacientes en tratamiento crónico con AINE y/o AAS deban realizar tratamiento para <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen algunos datos a favor de la erradicación en pacientes que van a iniciar tratamiento con AINE (<span class="elsevierStyleItalic">naive</span>). Así, un metanálisis demostró que tanto la infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> y el uso de AINE no selectivos son factores de riesgo independientes para el desarrollo de UP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. El enfoque dependerá de si se trata de pacientes <span class="elsevierStyleItalic">naive</span> o son pacientes ya en tratamiento crónico con AINE y si tienen o no antecedentes de UP previa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. Así, en pacientes <span class="elsevierStyleItalic">naive</span> sin antecedentes de UP o complicaciones, la erradicación de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> reduce significativamente el riesgo de UP y de hemorragia por úlcera<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">45,46</span></a> pero no en aquellos que ya reciben tratamiento crónico con AINE<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">47,48</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con antecedente de UP o complicaciones, en tratamiento crónico con AINE, al menos 2 estudios controlados y aleatorizados (ECA) muestran que el tratamiento crónico con IBP es superior a la erradicación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">49,50</span></a> y un tercer ECA concluye que no hay diferencias entre erradicación y tratamiento con IBP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. En pacientes <span class="elsevierStyleItalic">naive</span> a AINE, un ECA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a> muestra que la erradicación es claramente superior a la no erradicación para prevenir la UP durante los seis meses siguientes al tratamiento (12,1% frente a 34%), si bien en este estudio ninguno de los dos grupos recibió tratamiento profiláctico con IBP.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto, se recomienda investigar y tratar <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> en pacientes que van a iniciar tratamiento con AINE (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). La erradicación deberá asociarse a la profilaxis siempre que los pacientes presenten algún factor de riesgo gastrointestinal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). No se recomienda investigar <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> en pacientes en tratamiento crónico con AINE, especialmente en aquellos que ya están recibiendo profilaxis con IBP. En este grupo de pacientes no existe ningún estudio que demuestre que la erradicación de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> aporte eficacia adicional para reducir el riesgo de UP o sus complicaciones. Por otro lado, se trata de un grupo de generalmente edad avanzada, con comorbilidad y frecuentemente polifarmacia. En este contexto, el riesgo de hemorragia tras suspender temporalmente los IBP para valorar <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> y el riesgo de efectos adversos o interacciones del tratamiento erradicador, probablemente superen los posibles –y no demostrados– beneficios de la erradicación de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes en tratamiento crónico con AAS, la erradicación de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylor</span>i ha demostrado que reduce ligeramente el riesgo de hemorragia por UP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">53,54</span></a>.</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, un metanálisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a> mostró que la evidencia no era suficiente para concluir que <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> sea un factor de riesgo de HDA en pacientes que reciben AAS. Además, un estudio epidemiológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a> no encontró ni efecto aditivo ni potenciador entre AAS e infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> en pacientes con UP. En un ECA realizado en 250 pacientes de alto riesgo –con antecedentes de HDA por UP– y AAS crónico, Chan et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a> compararon la erradicación de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> frente a IBP crónico con un seguimiento de 6 meses. La tasa de hemorragia fue baja en ambos grupos, siendo del 1,9% en los pacientes que recibieron tratamiento erradicador y del 0,9% en pacientes con IBP profiláctico. Las diferencias no fueron significativas, probablemente debido al seguimiento limitado y el número reducido de pacientes.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, existe una sólida evidencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a> de que el uso de IBP reduce el riesgo de UP y hemorragia en pacientes en tratamiento crónico con AINE o AAS. Por todo ello, se recomienda tratamiento con IBP en aquellos que reciben AAS y presentan factores de riesgo gastrointestinal.</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, no se recomienda investigar y tratar sistemáticamente <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> en pacientes que reciben o van a recibir AAS.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Úlcera péptica con <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> negativo y sin toma de AINE/AAS</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con la disminución de la prevalencia de la infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>, algunos estudios indican una mayor proporción de UP “idiopática”, es decir, negativa para <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> y no asociada a AINE o AAS. Sin embargo, hay una limitación importante en estos estudios, que es que no existe un método objetivo para valorar la ingesta de AAS y AINE. En los estudios, este dato se obtiene generalmente de la anamnesis o la historia clínica. En un estudio realizado en nuestro medio la prevalencia de UP idiopática en muy bajo: solo el 1,6% de todos las úlceras duodenales y el 4,1% de todas las úlceras gástricas fueron negativas para AINE y <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0585"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de UP negativas para AINE y <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> debe hacerse solo después de la exclusión cuidadosa del uso “oculto” de AINE y/o del diagnóstico erróneamente negativo de la infección por <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>.</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las UP negativas para AINE y <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori,</span> tendremos que valorar el uso de otros fármacos o tóxicos con potencial gastrolesivo como bifosfonatos, cocaína, radioterapia o hierro oral. Otras causas para descartar son infecciones atípicas por virus del herpes o citomegalovirus, otros trastornos como la enfermedad de Crohn o la etiología maligna, especialmente en el caso de úlceras duodenales donde no se debe realizar biopsias. El linfoma o el sarcoma de Kaposi son causas muy raras de úlcera y generalmente se relacionan con un estado de inmunosupresión. Otra causa excepcional es el gastrinoma (síndrome de Zollinger Ellison). En este caso, los pacientes suelen tener diarrea que acompaña a UP y que responde al tratamiento con IBP. La UP por gastrinoma suele ser grave, múltiple y a menudo se extiende al duodeno distal, aunque la clínica típica del gastrinoma puede estar enmascarada por el uso previo de IBP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0590"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>.</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Retos futuros</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Quedan todavía retos importantes en el tratamiento y la prevención de la UP. Entre ellos, determinar la mejor combinación de medicación en usuarios de AINE /AAS y, sobre todo, hacer frente al aumento de hemorragias de difícil tratamiento en pacientes con comorbilidad grave en tratamiento anticoagulante.</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Conflicto de intereses</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Xavier Calvet ha recibido honorarios por conferencias de Allergan. Pilar García-Iglesias e Isabel Laucirica no declaran conflictos de intereses en relación con esta revisión.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:17 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1970258" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1695151" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1970257" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1695150" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Definición" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Epidemiología" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Factores de riesgo y fisiopatología" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Fisiopatología del daño por H. pylori" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Fisiopatología del daño por AINE" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Clínica" ] 8 => array:3 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Complicaciones de la úlcera péptica" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Hemorragia digestiva alta" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Perforación y penetración" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Estenosis" ] ] ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Diagnóstico" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Tratamiento" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Tratamiento y prevención de las úlceras pépticas asociadas a AINE" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Erradicación de H. pylori en pacientes en tratamiento con AINE/AAS" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Úlcera péptica con H. pylori negativo y sin toma de AINE/AAS" ] 14 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Retos futuros" ] 15 => array:2 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 16 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2023-03-24" "fechaAceptado" => "2023-05-29" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1695151" "palabras" => array:6 [ 0 => "Úlcera péptica" 1 => "<span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span>" 2 => "Gastroprotección" 3 => "Antiinflamatorios no esteroideos" 4 => "Inhibidores selectivos COX-2" 5 => "Complicaciones gastrointestinales" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1695150" "palabras" => array:6 [ 0 => "Peptic ulcer disease" 1 => "<span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span>" 2 => "Gastroprotection" 3 => "Non-steroidal anti-inflammatory drugs" 4 => "COX-2 selective inhibitors" 5 => "Upper gastrointestinal complications" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La enfermedad ulcerosa péptica es una patología frecuente; aunque su incidencia ha disminuido en los últimos años, sigue siendo una causa importante de morbimortalidad asociada a un elevado gasto sanitario. Los factores de riesgo más importantes son la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span><span class="elsevierStyleItalic">(H. pylori)</span> y el uso de antiinflamatorios no esteroideos. La mayoría de los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica permanecen asintomáticos, siendo la clínica más frecuente la dispepsia, a menudo característica (dispepsia ulcerosa). También puede comenzar con complicaciones como hemorragia digestiva alta, perforación o estenosis. La técnica diagnóstica de elección es la endoscopia digestiva alta. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, la erradicación de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> y evitar el consumo de antiinflamatorios no esteroideos son la base del tratamiento. Sin embargo, la prevención es la mejor estrategia, incluye una adecuada indicación de inhibidores de la bomba de protones, la investigación y tratamiento de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>, evitar los antiinflamatorios no esteroideos o utilizar aquellos menos gastrolesivos.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Peptic ulcer disease is a frequent pathology; although the incidence has decreased in recent years, it continues to be an important cause of morbidity and mortality associated with high healthcare costs. The most important risk factors are <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span><span class="elsevierStyleItalic">(H</span>. <span class="elsevierStyleItalic">pylori)</span> infection and the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Most patients with peptic ulcer disease remain asymptomatic, with dyspepsia being the most frequent and often characteristic symptom. It can also debut with complications such as upper gastrointestinal bleeding, perforation or stenosis. The diagnostic technique of choice is upper gastrointestinal endoscopy. Treatment with proton pump inhibitors, eradication of <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> and avoiding the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs are the basis of treatment.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">However, prevention is the best strategy, it includes an adequate indication of proton pump inhibitors, investigation and treatment of <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>, avoiding non-steroidal anti-inflammatory drugs or using those that are less gastrolesive.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:5 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 982 "Ancho" => 1740 "Tamanyo" => 272841 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imágenes endoscópicas de la úlcera péptica. A) Úlcera duodenal con base de fibrina. B) Úlcera gástrica con mancha de hematina. C) Úlcera duodenal con vaso visible no sangrante. D) Úlcera gástrica secundaria a adenocarcinoma gástrico. E) Úlcera duodenal con sangrado activo. F) Úlcera gástrica con coágulo adherido.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1489 "Ancho" => 2925 "Tamanyo" => 288961 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tratamiento erradicador de elección para <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span>.</p> <p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">*IBP: inhibidores de la bomba de protones. Dosis dobles aumentan las tasas de curación.</p> <p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">**Pylera®: 1 comprimido combina 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de subcitrato bismuto, 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de clorhidrato de tetraciclina y 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de metronidazol.</p> <p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">***Posología descrita en ficha técnica; los datos del Registro Europeo de <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> sugieren que la dosis de 4 cápsulas cada 8 horas es más efectiva y bien tolerada.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 784 "Ancho" => 1675 "Tamanyo" => 133595 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Selección del tratamiento antiinflamatorio y del tratamiento gastroprotector en función del riesgo digestivo y cardiovascular.AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; IBP: inhibidor de la bomba de protones.</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Riesgo gastrointestinal</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bajo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">no \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Intermedio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,5-10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">1 o 2 de los siguientes:</span>● Edad superior a 65 años● Úlcera péptica no complicada● Comorbilidad grave● Fármacos: glucocorticoides, ISRS, clopidogrel \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Más de 2 factores de riesgo</span><span class="elsevierStyleItalic">o</span>● Úlcera péptica complicada● Uso concomitante de anticoagulantes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleBold">Riesgo cardiovascular</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bajo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Antiagregantes en profilaxis cardiovascular secundaria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3279565.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estratificación del riesgo gastrointestinal y cardiovascular</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; IBP: inhibidor de la bomba de protones.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Fármaco \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Riesgo gastrointestinal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Recomendación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AAS</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bajo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No investigar ni tratar <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Moderado/alto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No investigar ni tratar <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>. IBP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sin toma previa de AINE (<span class="elsevierStyleItalic">naive)</span></td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bajo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Investigar y tratar <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Moderado/alto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No evidencia. IBP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " rowspan="2" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AINE crónico</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bajo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No investigar ni tratar <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Moderado/alto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No investigar ni tratar <span class="elsevierStyleItalic">H. pylori</span>. IBP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3279566.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Erradicación de <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span> en pacientes que reciben AAS o AINE</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:59 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0300" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Peptic ulcer disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "P. Malfertheiner" 1 => "F.K. Chan" 2 => "K.E.L. McColl" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "The Lancet." 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Úlcera péptica
Peptic ulcer
a Servei d’Aparell Digestiu, Parc Taulí Hospital Universitari, Institut d’Investigació i Innovació Parc Taulí (I3PT-CERCA), Departament de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona, Sabadell, España
b Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd), Madrid, España