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En sus antecedentes personales se destaca diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, hipertensión arterial, hipotiroidismo subclínico, polineuropatía diabética y nefropatía diabética incipiente. Recibía tratamiento con insulina glargina, repaglinida, simvastatina, telmisartan, ácido acetilsalicílico y desde hacía 2 meses carbamacepina y amitriptilina indicado para la neuropatía diabética. Al examen físico, el paciente estaba orientado, sin signos neurológicos, sin fiebre, sin edemas ni signos de deshidratación. Los análisis de laboratorio mostraron una glucemia 129<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, sodio plasmático 105<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l (vn:135-145<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l), potasio plasmático 4,.6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l (vn:3,5-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l), cloro plasmático 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l (vn:95-110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l), pH 7.45, bases 26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, osmolaridad plasmática 230<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/kg, sodio urinario 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l y osmolaridad urinaria 301<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/l; la urea y creatinina plasmáticas fueron normales. La radiografía de tórax mostró una leve efusión pleural bilateral. Se diagnosticó una hiponatremia crónica severa con hiposmolaridad plasmática y fluido extracelular normal, lo cual es compatible con SIADH. Se inició la corrección de la hiponatremia con solución de sodio hipertónica al 3%, restricción hídrica, furosemida y suspensión de carbamacepina y amitriptilina. A las 36 horas del inicio del tratamiento los niveles de sodio plasmático ascendieron a 126<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los niveles séricos normales de cortisol, ACTH, aldosterona, actividad de renina plasmática descartaron una insuficiencia suprarrenal y un hipoaldosetronismo hiporreninemico. Los niveles de TSH estaban levemente elevados, los marcadores tumorales fueron normales. La tomografía computarizada (TC) de tórax reveló una mínima efusión pleural bilateral y pericárdica, la TC craneal mostró una atrofia cortical, la ecografía abdominal evidenció una esteatosis hepática y los niveles de vasopresina fueron de 2,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (vn:1-13pg/ml).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desafortunadamente, a las 24 horas de suspender la infusión intravenosa de solución de sodio hipertónica, la natremia disminuyó 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l, motivo por el cual se inició nuevamente la perfusión intravenosa y se inició tratamiento con urea 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día vía oral, porque la demeclociclina no se encuentra actualmente disponible en Europa. El tratamiento con urea fue bien tolerado sin eventos adversos y el paciente al alta hospitalaria presentaba una natremia de 134<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en tratamiento solamente con urea.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Describimos un caso de hiponatremia (sodio sérico <135<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l), hiposmolalidad plasmática (<275<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/kg), orina inapropiadamente concentrada (generalmente sodio urinario >40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l) y euvolemia en ausencia de de insuficiencia renal, suprarrenal o tiroidea, consistente con un SIADH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las posibles etiologías del SIADH son múltiples, pero las más comunes son las enfermedades infecciosas (más frecuentemente pulmonares), neoplasias malignas, fármacos y enfermedades del sistema nervioso central (SNC)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. En nuestro paciente se descartaron las neoplasias y otras enfermedades por la historia clínica, los marcadores tumorales, imágenes del SNC, tórax y abdomen; con lo cual se realiza diagnóstico de SIADH secundario a fármacos (amitriptilina y carbamacepina).</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un 13,5% de los pacientes en tratamiento con carbamacepina son susceptibles de desarrollar hiponatremia, pero solo excepcionalmente (2,8%) presenta niveles de sodio plasmáticos menores de 128<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso los niveles de vasopresina fueron normales, lo cual se explica por la gran variabilidad en los niveles de vasopresina en pacientes con SIADH, por ello no se recomienda la determinación sistemática de sus niveles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La demeclociclina y el carbonato de litio son los fármacos indicados para el tratamiento del SIADH, pero existen limitaciones en su uso por la dificultad de disponibilidad y los posibles efectos tóxicos, respectivamente. Los nuevos antagonistas del receptor de la vasopresina como el conivaptan, tolvaptan y satavaptan son una buena opción terapéutica, recientemente aprovados en el tratamiento del SIADH en Europa, pero con un coste económico muy alto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5–7</span></a>. La urea no es empleada comúnmente en el SIADH, pero su utilidad ha sido reportada previamente en la literatura con buena efectividad, escasos efectos adversos y bajo coste<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8-10</span></a>. El mecanismo de acción de la urea sería por aumento de sus concentraciones en la médula renal lo que determina una mayor extracción pasiva de agua en el asa descendente y, por tanto, un aumento en la concentración de Na<span class="elsevierStyleSup">+</span> en el asa ascendente, selectivamente permeable al cloruro sódico. Esta mayor concentración de Na<span class="elsevierStyleSup">+</span> en el asa ascendente produce una mejor difusión pasiva al intersticio y un descenso en su pérdida en orina. Es importante recordar que la urea puede producir diuresis osmótica, por lo cual debe asegurarse una adecuada ingesta de líquidos por parte del paciente.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, todos los tratamientos disponibles para SIADH (litio y demeclociclina) tienen potenciales riesgos o son de difícil obtención, por lo cual, la urea debería ser tenida en cuenta en el momento de iniciar tratamiento para SIADH debido a su buena efectividad, buena tolerancia con escasos eventos adversos y su bajo coste.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The syndrome of inappropriate antidiuresis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "D.H. 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