Relación a corto plazo de la contaminación atmosférica y la mortalidad en 13 ciudades españolas

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Un interés renovado por este tema queda reflejado por los numerosos trabajos, tanto epidemiológicos como experimentales, que desde el año 1990 constatan que niveles de contaminación que pueden considerarse habituales en países desarrollados siguen representando un riesgo para la salud1,2. En estos años se han llevado a cabo diversos estudios multicéntricos que han evaluado la situación en diferentes amplias regiones del mundo, como el estudio APHEA en Europa3-6 o el NMMAPS en EE.UU.7, o proyectos nacionales europeos, como Air & Santé en Francia o MISA en Italia9. En este contexto el proyecto EMECAM (Estudio Multicéntrico Español sobre la relación entre Contaminación Atmosférica y Mortalidad) se puso en marcha en 1997 con el objetivo de evaluar la asociación a corto plazo entre los niveles de contaminación atmosférica y la mortalidad en España. Desde el año 2000 el proyecto incorpora también el estudio de la relación de la contaminación atmosférica con el número de ingresos hospitalarios, modificando su nombre por el de EMECAS (Salud en vez de Mortalidad). Hasta ahora se han publicado diversos resultados del proyecto en diferentes lugares: el protocolo y los descriptivos para cada ciudad10, el examen de la forma de la relación de partículas y dióxido de azufre (SO2) con la mortalidad total11, así como la evaluación de la asociación, por ciudades y combinada, con partículas y SO2 por un lado12, y con los contaminantes fotoquímicos por otro13. Sin embargo, los resultados combinados siguiendo un protocolo estandarizado común para todos los contaminantes, en los que se incluyera el monóxido de carbono (CO), así como el examen sistemático del efecto independiente de cada contaminante controlando por los demás, todavía no habían salido a la luz.En este trabajo se presentan los resultados del análisis combinado de la relación entre el número de defunciones diarias por todas las causas, por causas respiratorias y del aparato circulatorio y los 7 contaminantes a estudio en 13 ciudades españolas participantes en el proyecto EMECAM.Material y métodoEn este análisis se incluyeron las ciudades de Barcelona, Gran Bilbao, Cartagena, Castellón, Gijón, Huelva, Madrid, Oviedo, Sevilla, Valencia, Vigo, Vitoria y Zaragoza (Pamplona, también participante de EMECAM, fue excluida de esta parte por no disponer de datos suficientes para el análisis combinado).Se obtuvieron los datos sobre contaminación atmosférica (partículas de diámetro menor de 10 µ [PM-10], humos negros, partículas totales en suspensión [PTS], SO2, dióxido de nitrógeno [NO2], CO y ozono [O3]) a partir de la redes de vigilancia de contaminación atmosférica de cada ciudad y del número de defunciones diarias (mortalidad por todas las causas menos las externas, novena clasificación internacional de enfermedades [CIE-9]: 1-799, por causas del aparato circulatorio; 390-459, y por causas respiratorias, 460-519) de los residentes en cada ciudad a partir de sus registros de mortalidad. Sólo se dispuso de datos válidos de O3 en tres de ellas, por lo que no se presentan los resultados referentes a este contaminante. Los niveles de contaminación atmosférica se midieron como los promedios de 24 h. Además se obtuvieron los valores diarios de covariables para el control de la confusión tanto observada (temperatura, humedad, gripe) como no observada pero con patrón temporal10. Las variables meteorológicas se obtuvieron de los Centros del Instituto Nacional de Meteorología. La variable «gripe» se construyó como el valor diario de casos estimado con un suavización no paramétrica (loess) a partir de los datos del Sistema de Vigilancia Epidemiológica. En la tabla 1 se muestran los períodos a estudio y el resumen descriptivo de mortalidad y de contaminación en cada una de las ciudades.<img src="2v121n18-13054596tab01.gif"></img>El análisis de los datos se dividió en dos etapas. En la primera se obtuvieron los estimadores de la relación entre los contaminantes y los grupos de mortalidad a estudio en cada ciudad. En la segunda se llevó a cabo un análisis combinado del efecto a partir de los estimadores obtenidos para cada contaminante y causa.Estimación de la asociación en cada ciudadPara cada una de las series temporales de defunciones diarias, se ajustaron modelos de regresión de Poisson, utilizando modelos aditivos generalizados (GAM), en los que se controló por variables de tendencia que identifiquen la variación estacional y a largo plazo de la serie de mortalidad, variables meteorológicas (temperatura, humedad), la incidencia de gripe, variables de calendario (días de la semana, festivos) y variables que representen situaciones inusuales (huelgas sanitarias, grandes celebraciones). Tanto la variable de tendencia como las variables meteorológicas fueron incluidas utilizando funciones no paramétricas con el modelo GAM. Una vez identificado un modelo basal con las variables anteriormente citadas, se introdujo, por separado, cada uno de los contaminantes a estudio. Se comprobó la existencia de autocorrelación residual y, si era necesario, se controlaba mediante la introducción de términos autorregresivos en el modelo. Por último, se obtuvieron los estimadores de los efectos de cada contaminante ajustando por cada uno de los demás contaminantes (modelos de dos contaminantes).La linealidad de la relación entre contaminantes y mortalidad se contrastró en cada análisis individual, y resultó rechazada en 11 de 123 análisis realizados, lo que supone un porcentaje de menos del 10%. Por razones de comparabilidad e interpretación se decidió introducir el contaminante de forma lineal en todos los casos.La magnitud de la asociación se expresa como el incremento en el riesgo de morir por aumento de 10 µg/m3 (1 mg/m3 para el CO) en el promedio de las concentraciones del contaminante en el mismo día y el día anterior a la defunción. Con ello se pretende reducir el riesgo de sesgo por comparaciones múltiples que se produciría al ajustar por diversos retardos del contaminante y seleccionar el de mayor significación estadística. Se puede encontrar una descripción más detallada del método utilizado, así como una comparación con el procedimiento utilizado en los primeros análisis del proyecto, en otra publicación14.Estimación del efecto combinadoEn una segunda fase, los estimadores individuales de los efectos específicos para cada una de las ciudades se combinaron por medio de técnicas de metaanálisis utilizando tanto métodos gráficos como analíticos. El estimador combinado de la asociación entre cada uno de los contaminantes y los grupos de causas de mortalidad se obtuvo mediante modelos de efectos fijos, en los que se obtiene una media ponderada de los coeficientes de regresión específicos en cada ciudad, siendo los pesos el inverso de la variancia correspondiente15. Cuando existía heterogeneidad significativa, se utilizaron modelos de efectos aleatorios; en este caso la variancia entre ciudades se estimó utilizando el método de los momentos15. La heterogeneidad se valoró mediante el estadístico Q y, debido al número limitado de ciudades en cada análisis y, por tanto, la reducida potencia del contraste, se consideró que existía heterogeneidad cuando el valor de p fue menor de 0,20.Se obtuvieron los estimadores combinados tanto para modelos con uno como con dos contaminantes. Con el fin de comparar adecuadamente los coeficientes del contaminante principal a estudio de los modelos de un contaminante con los de dos contaminantes, estos últimos análisis se restringieron, en cada caso, al subgrupo de ciudades que disponían de los contaminantes a controlar (fig. 1), incluido el estimador de referencia, es decir, el que sólo contiene el contaminante principal en cada serie. El análisis de la asociación en cada ciudad se realizó con el paquete estadístico SPlus 2000 y el metaanálisis con el programa Stata, versión 6.ResultadosEn la tabla 2 se muestran los estimadores de la asociación entre cada uno de los contaminantes para cada grupo de mortalidad estudiado según los modelos ajustados con un solo contaminante. Para la mortalidad por todas las causas menos las externas, un aumento de 10 µg/m3 en el promedio de las concentraciones del día simultáneo y el día anterior de humos negros se asoció con un incremento del 0,8% (intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,4-1,1%) en el número de defunciones diarias. Los estimadores de dicha asociación para PM-10 y PTS fueron algo menores y no alcanzaron la significación estadística (datos disponibles en tres y cinco ciudades, respectivamente). El mismo incremento de SO2 y de NO2 se asoció con incrementos del 0,5% (IC del 95%, 0,1-1,0%) y del 0,6% (IC del 95%, 0,3-0,8%), respectivamente, de la mortalidad total. Un aumento de 1 mg/m3 en las concentraciones de CO se asoció con un 1,5% (IC del 95%, 0,5-2,6%) más de defunciones diarias.<img src="2v121n18-13054596tab02.gif"></img>Los coeficientes obtenidos para la asociación con la mortalidad por enfermedades del aparato circulatorio fueron de mayor magnitud que para mortalidad total en todos los casos, excepto para humos negros. La asociación entre las concentraciones de los contaminantes primarios y la mortalidad por causas respiratorias fue la de mayor magnitud (en general, alrededor de dos veces la obtenida para mortalidad total) y, además, en todos los casos se alcanzó la significación estadística.En la figura 1 se muestran las estimaciones (y su IC) obtenidas en los modelos de dos contaminantes. Al examinar dichos resultados hay que tener en cuenta las limitaciones debidas al escaso número de ciudades incluidas en cada serie. A pesar de ello se observa que las estimaciones para partículas (humos negros en mortalidad total y respiratoria y PM-10 y mortalidad circulatoria) son, en general, las más consistentes. La asociación del SO2 con la mortalidad desapareció al controlar por cualquiera de los otros contaminantes. Los estimadores para NO2 se vieron afectados, principalmente, al controlar por CO, y por último, aunque en menor medida que el anterior, los estimadores para CO fueron sensibles a la inclusión de las partículas o el NO2.<img src="2v121n18-13054596tab03.gif"></img>Fig. 1. Estimadores conjuntos de la asociación entre contaminación atmosférica y la mortalidad diaria expresada como el aumento (en porcentaje) del número de defunciones diarias (y su intervalo de confianza del 95%) asociado con el incremento de 10 µg/m3 (1 mg/m3 para el CO) en las concentraciones de contaminante. Modelos de dos contaminantes. PM-10: partículas de diámentro menor de 10µ; PTS: partículas totales en suspensión; part.: partículas; r: modelo de efectos aleatorios. *En cada serie de resultados se muestran los resultados con el siguiente orden: mortalidad total a la izquierda del recuadro, mortalidad por enfermedades circulatorias en el centro y por enfermedades respiratorias a la derecha. Las ciudades incluidas en los análisis con modelos de dos contaminantes fueron: para las PM-10, Huelva, Madrid y Sevilla; para humos negros: Barcelona, Bilbao y Valencia; para PTS, Gijón, Oviedo y Valencia, y para SO2, NO2 y CO, Barcelona, Gijón, Madrid, Oviedo y Valencia.DiscusiónLos resultados de este estudio muestran la existencia de asociación entre los niveles de contaminación atmosférica y la mortalidad diaria para el conjunto de las ciudades participantes, lo que indica que, a los niveles actuales, la contaminación atmosférica sigue representando un riesgo para la salud de la población española.La asociación es de mayor magnitud para los grupos de causas específicas (cardiovasculares y, especialmente, respiratorias) que para la mortalidad total. Dicha especificidad es consistente con resultados de otros estudios y coherente con las hipótesis de mecanismos fisiopatológicos del daño de la contaminación atmosférica en el organismo16,17.En la tabla 3 se recogen los resultados de tres estudios multicéntricos realizados en Europa (proyecto APHEA, Air & Santé8 en Francia y MISA en Italia), así como los de un metaanálisis reciente18 con datos de 109 estudios de series temporales, que incluyen 36 ciudades europeas.<img src="2v121n18-13054596tab04.gif"></img>En el estudio EMECAM se han obtenido estimadores del mismo orden, especialmente similares a los del metaanálisis de Stieb et al. Para la mortalidad por todas las causas nuestros estimadores son similares a los de APHEA y el estudio francés (algo inferiores a los del grupo italiano), mientras que para causas específicas, los resultados son más próximos a los del estudio italiano (algo superiores a los de APHEA y Francia). Los estimadores en España para el CO (no disponibles en APHEA y Air & Santé) son también muy parecidos a los del proyecto MISA.Los resultados algo más elevados en España e Italia son coherentes con la modificación del efecto de las partículas según la localización geográfica detectado en APHEA: el estimador de la asociación de humos negros con mortalidad total fue del 0,51% en las ciudades de Europa noroccidental y del 0,81% en las ciudades del sur. Como posible explicación se ha propuesto que en los países más cálidos la medida de la contaminación atmosférica podría reflejar mejor la exposición total, ya que la gente pasa más tiempo en la calle y las ventanas están más tiempo abiertas6.Dada la consistencia en los resultados de los estudios poblacionales, es fundamental establecer los posibles mecanismos fisiopatológicos de la asociación. Recientemente se ha publicado una relación a nivel individual entre el número y la concentración de partículas con efectos respiratorios19. Por otro lado, se ha descrito que las partículas inducen una activación de algunos mediadores que provocan un incremento de la coagulabilidad sanguínea20 y se ha demostrado una asociación significativa de las partículas con hipertensión arterial21 y con un aumento de la frecuencia cardíaca y una disminución de su variabilidad22. Estudios experimentales en humanos han encontrado cambios inflamatorios alveolares e incremento de valores alveolares de fibrinógeno, leucocitos y plaquetas asociados a partículas23.Existen pocas dudas acerca de la capacidad tóxica del CO sobre el sistema cardiovascular24. Además se conoce que el CO puede producir disnea e hipoxia al provocar la formación de carboxihemoglobina25. Sin embargo, el mecanismo por el cual el NO2 puede producir daño que desemboque en la muerte es poco conocido, aunque se ha argumentado que posiblemente se deba a la respuesta inflamatoria por la activación de vías oxidativas de este contaminante o a su capacidad para dañar la función de los macrófagos alveolares, provocando un incremento del riesgo de infección pulmonar1.Se ha utilizado un diseño de series temporales con datos agregados en cada ciudad para examinar la relación a corto plazo entre las variaciones de la contaminación atmosférica y las defunciones diarias. Este diseño tiene la ventaja de que algunos factores potencialmente confusores de la relación (estructura demográfica, hábito tabáquico, dieta, ejercicio, exposiciones laborales) se pueden asumir constantes en el tiempo o, al menos, puede esperarse que sus variaciones no estén relacionadas con las variaciones diarias en los niveles de contaminación. Esta aproximación, sin embargo, sólo permite valorar el impacto agudo de la contaminación atmosférica. Es decir, no podemos distinguir entre las defunciones que han sido simplemente adelantadas unos días o meses (el llamado «efecto cosecha») y aquellas que representan un pérdida importante de años de vida.Para la evaluación del impacto a largo plazo de la exposición a contaminantes son más apropiados los estudios de cohortes. En los pocos realizados se ha hallado una mayor asociación con la mortalidad que en los estudios de series temporales, lo que indicaría que el impacto global de la contaminación sobre la mortalidad es realmente importante26,27.Otro problema inherente a los estudios sobre los efectos de la contaminación atmosférica es el relacionado con errores en la medida de la exposición debido, principalmente, a las diferencias entre lo medido por las estaciones captadoras y la exposición real de cada una de las personas de una población. Sin embargo, la comparación de las variaciones diarias de las partículas entre los dos tipos de medidas muestra un correlación alta28. Además, se ha demostrado que el posible error en la medición derivaría en una infraestimación de la asociación29.En nuestro estudio los resultados del análisis de modelos de dos contaminantes apuntan a que las asociaciones encontradas para partículas y CO estuvieron poco afectadas por otros contaminantes. El SO2 fue el contaminante más afectado. En cualquier caso, debido a la correlación entre contaminantes, en los estudios de series temporales es difícil establecer un solo contaminante como responsable de los efectos de la contaminación atmosférica sobre la salud.Por último, los análisis de este estudio se realizaron con la función GAM del programa SPlus. Su aplicación ha motivado un debate a raíz del reanálisis efectuado en el proyecto NMMAPS30. En él, criterios de convergencia más estrictos que los fijados por defecto supusieron una reducción aproximada de un 40% en los estimadores de la asociación entre mortalidad y contaminación por partículas31, aunque sin afectar a la significación o consistencia de los resultados (más detalles en htpp://www.healtheffects.org/ Pubs/NMMAPS). Sin embargo, ni el reánalisis realizado en el proyecto APHEA ni el análisis de sensibilidad en EMECAS llevado a cabo por nosotros (no publicado) mostraron grandes diferencias con los análisis previos (apenas un 4% de reducción en los estimadores en el caso de APHEA)32.El proyecto EMECAM-EMECAS representa un esfuerzo colectivo de centros de investigación y servicios de salud pública en la recogida de datos, análisis, interpretación y difusión de resultados sobre el impacto de la contaminación atmosférica en España. Por primera vez en nuestro país se ha obtenido una estimación conjunta del efecto a corto plazo de la contaminación atmosférica sobre la mortalidad en la población urbana. Dicha información puede ser útil, tanto para el diseño y desarrollo de planes de control y mejora de la calidad atmosférica como para el establecimiento de estrategias diagnósticas y preventivas en la práctica clínica.Desde la experiencia adquirida, hay una serie de indicaciones y directrices a considerar en el futuro próximo para mejorar la validez y utilidad de los estimadores de la asociación entre contaminación atmosférica y salud en España.En primer lugar, se trataría de obtener datos fiables más recientes, estudiar otros indicadores de salud además de la mortalidad y un mayor número de ciudades con mejor información sobre los niveles de contaminación y otras covariables. En este sentido será muy importante disponer de datos de O3 y PM-10 en más ciudades.En segundo lugar, se deberá avanzar en los procedimientos de análisis, tanto para cada serie como para el conjunto. En este sentido sería importante intentar describir los factores modificadores de efecto que expliquen la heterogeneidad, si la hay, en las estimaciones individuales.Por último, con miras a la toma de decisiones en salud, deberían abordarse al menos otras dos cuestiones: el examen de la forma de la relación entre contaminantes e indicadores de salud (podemos asumir linealidad o existe un valor umbral) y la investigación de la duración de la relación en el tiempo para valorar en qué grado la asociación encontrada es debida a un simple avance en la fecha de la defunción (el llamado «efecto cosecha») o si esta asociación se mantiene con el tiempo, lo que indica un impacto importante y sostenido. Miembros del grupo EMECAM-EMECASF. Ballester, S. Pérez-Hoyos, C. Iñíguez, P. Rodríguez, J.M. Tenías, F. Gómez, R. Molina, J. González-Aracil, S. Medina, J.L. Bosch y S. Peiró (Valencia, centro coordinador); M. Saez, M.A. Barceló, C. Saurina, A. Lertxundi, L. Artacoz, J. Sunyer, A. Plasència y A. Tobías (Barcelona); A. Daponte, J.L. Gurucelain, P. Gutiérrez, J.A. Maldonado, J.M. Mayoral, R. Ocaña, E. Caro, P. López, S. Toro e I. Aguilera (Granada); J.M. Ordóñez, E. Aránguez, I. Galán, A.M. Gandarillas, N. Aragonés, M. Martínez, R. Fernández, P. Arias, A. Brezmes y F.J. Mantero (Madrid); K. Cambra, E. Alonso, F.B. Cirarda, y T. Martínez-Rueda (Bilbao); M. Taracido, A. Figueiras, M.R. Aguiar, C. Sixto y M.C. Sánchez (Vigo); I. Aguinaga, M.Y. Floristan, F. Guillén, M.A. Martínez, E. Aguinaga, F.J. Aldaz, P. Zuazo, C. Moreno, A. Arrazola, J.J. Viñes, I. Serrano, M.D. Ugarte y A. Fernández (Pamplona); J.B. Bellido, A. Arnedo, F. González, C. Felis y C. Herrero (Castellón); J.J. Guillén, L. Cirera, L. García, E. Jiménez, M.J. Martínez, S. Moreno, C. Navarro, J. 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Material and method: We collected data for air pollutants (particles and gases), daily mortality (total except external, cardiovascular and respiratory causes) and co-variables (temperature, humidity, influenza and calendar variables) in 13 Spanish cities. The magnitude of the association in every city was estimated using GAM under a Poisson distribution. Combined estimates for each cause and pollutant were obtained under 'fixed effects' and 'random effects'models. Results: An increase of 10 (g/m3 in the levels of the average of the concurrent and one day lag for black smoke was associated with a 0.8% (CI: 0.4-1.1) increase in mortality. The same increase in the concentration of SO2 was associated with a 0.5% (CI: 0.1-1.0) increase in daily deaths, and a 0.6% (CI: 0.3-0.8) increase in the case of NO2. An increase of 1 mg/m3 in the levels of CO was associated with an increase of 1.5% (CI: 0.5-2.6) in daily deaths. 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Estadísticas

Short-term relationship between air pollution and mortality in 13 Spanish cities

Ferran Ballestera, Carmen Iñígueza, Marc Sáezb, Santiago Pérez-Hoyosa, Antonio Dapontec, José M Ordóñezd, M. Antònia Barcelób, Margarita Taracidoe, Federico Arribasf, Juan Bellidog, Koldo Cambrah, Álvaro Cañadai, José Jesús Guillénj

a Unidad de Epidemiología y Estadística. Escola Valenciana d'Estudis per a la Salut (EVES). Conselleria de Sanitat. Generalitat Valenciana. Valencia. España.

b Grup de Recerca en Estadística, Economia Aplicada i Salut (GRECS). Universitat de Girona. Girona. España.

c Escuela Andaluza de Salud Pública. Granada. España.

d Dirección General de Salud Pública. Comunidad de Madrid. Madrid. España.

e Facultad de Medicina. Universidad de Santiago. Santiago de Compostela. A Coruña. España.

f Departamento de Sanidad de Aragón. Zaragoza. España.

g Centro Salud Pública. Castelló. España.

h Departamento de Sanidad del Gobierno Vasco. Vitoria. España.

i Dirección Regional de Salud Pública. Asturias. Oviedo. España.

j Centro de Área Cartagena. Murcia. España.

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se puso en marcha en 1997 con el objetivo de evaluar la asociaci&#243;n a corto plazo entre los niveles de contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica y la mortalidad en Espa&#241;a&#46; Desde el a&#241;o 2000 el proyecto incorpora tambi&#233;n el estudio de la relaci&#243;n de la contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica con el n&#250;mero de ingresos hospitalarios&#44; modificando su nombre por el de EMECAS &#40;Salud en vez de Mortalidad&#41;&#46; Hasta ahora se han publicado diversos resultados del proyecto en diferentes lugares&#58; el protocolo y los descriptivos para cada ciudad<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#44; el examen de la forma de la relaci&#243;n de part&#237;culas y di&#243;xido de azufre &#40;SO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41; con la mortalidad total<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; as&#237; como la evaluaci&#243;n de la asociaci&#243;n&#44; por ciudades y combinada&#44; con part&#237;culas y SO<span class="elsevierStyleInf">2</span> por un lado<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#44; y con los contaminantes fotoqu&#237;micos por otro<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46; Sin embargo&#44; los resultados combinados siguiendo un protocolo estandarizado com&#250;n para todos los contaminantes&#44; en los que se incluyera el mon&#243;xido de carbono &#40;CO&#41;&#44; as&#237; como el examen sistem&#225;tico del efecto independiente de cada contaminante controlando por los dem&#225;s&#44; todav&#237;a no hab&#237;an salido a la luz&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En este trabajo se presentan los resultados del an&#225;lisis combinado de la relaci&#243;n entre el n&#250;mero de defunciones diarias por todas las causas&#44; por causas respiratorias y del aparato circulatorio y los 7 contaminantes a estudio en 13 ciudades espa&#241;olas participantes en el proyecto EMECAM&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Material y m&#233;todo</p><p class="elsevierStylePara">En este an&#225;lisis se incluyeron las ciudades de Barcelona&#44; Gran Bilbao&#44; Cartagena&#44; Castell&#243;n&#44; Gij&#243;n&#44; Huelva&#44; Madrid&#44; Oviedo&#44; Sevilla&#44; Valencia&#44; Vigo&#44; Vitoria y Zaragoza &#40;Pamplona&#44; tambi&#233;n participante de EMECAM&#44; fue excluida de esta parte por no disponer de datos suficientes para el an&#225;lisis combinado&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se obtuvieron los datos sobre contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica &#40;part&#237;culas de di&#225;metro menor de 10  &#181; &#91;PM-10&#93;&#44; humos negros&#44; part&#237;culas totales en suspensi&#243;n &#91;PTS&#93;&#44; SO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; di&#243;xido de nitr&#243;geno &#91;NO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#93;&#44; CO y ozono &#91;O<span class="elsevierStyleInf">3</span>&#93;&#41; a partir de la redes de vigilancia de contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica de cada ciudad y del n&#250;mero de defunciones diarias &#40;mortalidad por todas las causas menos las externas&#44; novena clasificaci&#243;n internacional de enfermedades &#91;CIE-9&#93;&#58; 1-799&#44; por causas del aparato circulatorio&#59; 390-459&#44; y por causas respiratorias&#44; 460-519&#41; de los residentes en cada ciudad a partir de sus registros de mortalidad&#46; S&#243;lo se dispuso de datos v&#225;lidos de O<span class="elsevierStyleInf">3</span> en tres de ellas&#44; por lo que no se presentan los resultados referentes a este contaminante&#46; Los niveles de contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica se midieron como los promedios de 24 h&#46; Adem&#225;s se obtuvieron los valores diarios de covariables para el control de la confusi&#243;n tanto observada &#40;temperatura&#44; humedad&#44; gripe&#41; como no observada pero con patr&#243;n temporal<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; Las variables meteorol&#243;gicas se obtuvieron de los Centros del Instituto Nacional de Meteorolog&#237;a&#46; La variable &#171;gripe&#187; se construy&#243; como el valor diario de casos estimado con un suavizaci&#243;n no param&#233;trica <span class="elsevierStyleItalic">&#40;loess&#41;</span> a partir de los datos del Sistema de Vigilancia Epidemiol&#243;gica&#46; En la tabla 1 se muestran los per&#237;odos a estudio y el resumen descriptivo de mortalidad y de contaminaci&#243;n en cada una de las ciudades&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v121n18-13054596tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">El an&#225;lisis de los datos se dividi&#243; en dos etapas&#46; En la primera se obtuvieron los estimadores de la relaci&#243;n entre los contaminantes y los grupos de mortalidad a estudio en cada ciudad&#46; En la segunda se llev&#243; a cabo un an&#225;lisis combinado del efecto a partir de los estimadores obtenidos para cada contaminante y causa&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Estimaci&#243;n de la asociaci&#243;n en cada ciudad</span></p><p class="elsevierStylePara">Para cada una de las series temporales de defunciones diarias&#44; se ajustaron modelos de regresi&#243;n de Poisson&#44; utilizando modelos aditivos generalizados &#40;GAM&#41;&#44; en los que se control&#243; por variables de tendencia que identifiquen la variaci&#243;n estacional y a largo plazo de la serie de mortalidad&#44; variables meteorol&#243;gicas &#40;temperatura&#44; humedad&#41;&#44; la incidencia de gripe&#44; variables de calendario &#40;d&#237;as de la semana&#44; festivos&#41; y variables que representen situaciones inusuales &#40;huelgas sanitarias&#44; grandes celebraciones&#41;&#46; Tanto la variable de tendencia como las variables meteorol&#243;gicas fueron incluidas utilizando funciones no param&#233;tricas con el modelo GAM&#46; Una vez identificado un modelo basal con las variables anteriormente citadas&#44; se introdujo&#44; por separado&#44; cada uno de los contaminantes a estudio&#46; Se comprob&#243; la existencia de autocorrelaci&#243;n residual y&#44; si era necesario&#44; se controlaba mediante la introducci&#243;n de t&#233;rminos autorregresivos en el modelo&#46; Por &#250;ltimo&#44; se obtuvieron los estimadores de los efectos de cada contaminante ajustando por cada uno de los dem&#225;s contaminantes &#40;modelos de dos contaminantes&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La linealidad de la relaci&#243;n entre contaminantes y mortalidad se contrastr&#243; en cada an&#225;lisis individual&#44; y result&#243; rechazada en 11 de 123 an&#225;lisis realizados&#44; lo que supone un porcentaje de menos del 10&#37;&#46; Por razones de comparabilidad e interpretaci&#243;n se decidi&#243; introducir el contaminante de forma lineal en todos los casos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La magnitud de la asociaci&#243;n se expresa como el incremento en el riesgo de morir por aumento de 10  &#181;g&#47;m<span class="elsevierStyleSup">3</span> &#40;1 mg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">3</span> para el CO&#41; en el promedio de las concentraciones del contaminante en el mismo d&#237;a y el d&#237;a anterior a la defunci&#243;n&#46; Con ello se pretende reducir el riesgo de sesgo por comparaciones m&#250;ltiples que se producir&#237;a al ajustar por diversos retardos del contaminante y seleccionar el de mayor significaci&#243;n estad&#237;stica&#46; Se puede encontrar una descripci&#243;n m&#225;s detallada del m&#233;todo utilizado&#44; as&#237; como una comparaci&#243;n con el procedimiento utilizado en los primeros an&#225;lisis del proyecto&#44; en otra publicaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Estimaci&#243;n del efecto combinado</span></p><p class="elsevierStylePara">En una segunda fase&#44; los estimadores individuales de los efectos espec&#237;ficos para cada una de las ciudades se combinaron por medio de t&#233;cnicas de metaan&#225;lisis utilizando tanto m&#233;todos gr&#225;ficos como anal&#237;ticos&#46; El estimador combinado de la asociaci&#243;n entre cada uno de los contaminantes y los grupos de causas de mortalidad se obtuvo mediante modelos de efectos fijos&#44; en los que se obtiene una media ponderada de los coeficientes de regresi&#243;n espec&#237;ficos en cada ciudad&#44; siendo los pesos el inverso de la variancia correspondiente<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; Cuando exist&#237;a heterogeneidad significativa&#44; se utilizaron modelos de efectos aleatorios&#59; en este caso la variancia entre ciudades se estim&#243; utilizando el m&#233;todo de los momentos<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; La heterogeneidad se valor&#243; mediante el estad&#237;stico Q y&#44; debido al n&#250;mero limitado de ciudades en cada an&#225;lisis y&#44; por tanto&#44; la reducida potencia del contraste&#44; se consider&#243; que exist&#237;a heterogeneidad cuando el valor de p fue menor de 0&#44;20&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se obtuvieron los estimadores combinados tanto para modelos con uno como con dos contaminantes&#46; Con el fin de comparar adecuadamente los coeficientes del contaminante principal a estudio de los modelos de un contaminante con los de dos contaminantes&#44; estos &#250;ltimos an&#225;lisis se restringieron&#44; en cada caso&#44; al subgrupo de ciudades que dispon&#237;an de los contaminantes a controlar &#40;fig&#46; 1&#41;&#44; incluido el estimador de referencia&#44; es decir&#44; el que s&#243;lo contiene el contaminante principal en cada serie&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El an&#225;lisis de la asociaci&#243;n en cada ciudad se realiz&#243; con el paquete estad&#237;stico SPlus 2000 y el metaan&#225;lisis con el programa Stata&#44; versi&#243;n 6&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Resultados</p><p class="elsevierStylePara">En la tabla 2 se muestran los estimadores de la asociaci&#243;n entre cada uno de los contaminantes para cada grupo de mortalidad estudiado seg&#250;n los modelos ajustados con un solo contaminante&#46; Para la mortalidad por todas las causas menos las externas&#44; un aumento de 10 &#181;g&#47;m<span class="elsevierStyleSup">3</span> en el promedio de las concentraciones del d&#237;a simult&#225;neo y el d&#237;a anterior de humos negros se asoci&#243; con un incremento del 0&#44;8&#37; &#40;intervalo de confianza &#91;IC&#93; del 95&#37;&#44; 0&#44;4-1&#44;1&#37;&#41; en el n&#250;mero de defunciones diarias&#46; Los estimadores de dicha asociaci&#243;n para PM-10 y PTS fueron algo menores y no alcanzaron la significaci&#243;n estad&#237;stica &#40;datos disponibles en tres y cinco ciudades&#44; respectivamente&#41;&#46; El mismo incremento de SO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y de NO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se asoci&#243; con incrementos del 0&#44;5&#37; &#40;IC del 95&#37;&#44; 0&#44;1-1&#44;0&#37;&#41; y del 0&#44;6&#37; &#40;IC del 95&#37;&#44; 0&#44;3-0&#44;8&#37;&#41;&#44; respectivamente&#44; de la mortalidad total&#46; Un aumento de 1 mg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">3</span> en las concentraciones de CO se asoci&#243; con un 1&#44;5&#37; &#40;IC del 95&#37;&#44; 0&#44;5-2&#44;6&#37;&#41; m&#225;s de defunciones diarias&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v121n18-13054596tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">Los coeficientes obtenidos para la asociaci&#243;n con la mortalidad por enfermedades del aparato circulatorio fueron de mayor magnitud que para mortalidad total en todos los casos&#44; excepto para humos negros&#46; La asociaci&#243;n entre las concentraciones de los contaminantes primarios y la mortalidad por causas respiratorias fue la de mayor magnitud &#40;en general&#44; alrededor de dos veces la obtenida para mortalidad total&#41; y&#44; adem&#225;s&#44; en todos los casos se alcanz&#243; la significaci&#243;n estad&#237;stica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la figura 1 se muestran las estimaciones &#40;y su IC&#41; obtenidas en los modelos de dos contaminantes&#46; Al examinar dichos resultados hay que tener en cuenta las limitaciones debidas al escaso n&#250;mero de ciudades incluidas en cada serie&#46; A pesar de ello se observa que las estimaciones para part&#237;culas &#40;humos negros en mortalidad total y respiratoria y PM-10 y mortalidad circulatoria&#41; son&#44; en general&#44; las m&#225;s consistentes&#46; La asociaci&#243;n del SO<span class="elsevierStyleInf">2</span> con la mortalidad desapareci&#243; al controlar por cualquiera de los otros contaminantes&#46; Los estimadores para NO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se vieron afectados&#44; principalmente&#44; al controlar por CO&#44; y por &#250;ltimo&#44; aunque en menor medida que el anterior&#44; los estimadores para CO fueron sensibles a la inclusi&#243;n de las part&#237;culas o el NO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v121n18-13054596tab03.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Fig&#46; 1&#46; Estimadores conjuntos de la asociaci&#243;n entre contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica y la mortalidad diaria expresada como el aumento &#40;en porcentaje&#41; del n&#250;mero de defunciones diarias &#40;y su intervalo de confianza del 95&#37;&#41; asociado con el incremento de 10</span><span class="elsevierStyleItalic"> &#181;</span><span class="elsevierStyleItalic">g&#47;m<span class="elsevierStyleSup">3</span> &#40;1 mg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">3</span> para el CO&#41; en las concentraciones de contaminante&#46; Modelos de dos contaminantes&#46; PM-10&#58; part&#237;culas de di&#225;mentro menor de 10</span><span class="elsevierStyleItalic">&#181;</span><span class="elsevierStyleItalic">&#59; PTS&#58; part&#237;culas totales en suspensi&#243;n&#59; part&#46;&#58; part&#237;culas&#59; r&#58; modelo de efectos aleatorios&#46; &#42;En cada serie de resultados se muestran los resultados con el siguiente orden&#58; mortalidad total a la izquierda del recuadro&#44; mortalidad por enfermedades circulatorias en el centro y por enfermedades respiratorias a la derecha&#46; Las ciudades incluidas en los an&#225;lisis con modelos de dos contaminantes fueron&#58; para las PM-10&#44; Huelva&#44; Madrid y Sevilla&#59; para humos negros&#58; Barcelona&#44; Bilbao y Valencia&#59; para PTS&#44; Gij&#243;n&#44; Oviedo y Valencia&#44; y para SO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; NO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y CO&#44; Barcelona&#44; Gij&#243;n&#44; Madrid&#44; Oviedo y Valencia&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Discusi&#243;n</p><p class="elsevierStylePara">Los resultados de este estudio muestran la existencia de asociaci&#243;n entre los niveles de contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica y la mortalidad diaria para el conjunto de las ciudades participantes&#44; lo que indica que&#44; a los niveles actuales&#44; la contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica sigue representando un riesgo para la salud de la poblaci&#243;n espa&#241;ola&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La asociaci&#243;n es de mayor magnitud para los grupos de causas espec&#237;ficas &#40;cardiovasculares y&#44; especialmente&#44; respiratorias&#41; que para la mortalidad total&#46; Dicha especificidad es consistente con resultados de otros estudios y coherente con las hip&#243;tesis de mecanismos fisiopatol&#243;gicos del da&#241;o de la contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica en el organismo<span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la tabla 3 se recogen los resultados de tres estudios multic&#233;ntricos realizados en Europa &#40;proyecto APHEA&#44; Air &#38; Sant&#233;<span class="elsevierStyleSup">8</span> en Francia y MISA en Italia&#41;&#44; as&#237; como los de un metaan&#225;lisis reciente<span class="elsevierStyleSup">18</span> con datos de 109 estudios de series temporales&#44; que incluyen 36 ciudades europeas&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v121n18-13054596tab04.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">En el estudio EMECAM se han obtenido estimadores del mismo orden&#44; especialmente similares a los del metaan&#225;lisis de Stieb et al&#46; Para la mortalidad por todas las causas nuestros estimadores son similares a los de APHEA y el estudio franc&#233;s &#40;algo inferiores a los del grupo italiano&#41;&#44; mientras que para causas espec&#237;ficas&#44; los resultados son m&#225;s pr&#243;ximos a los del estudio italiano &#40;algo superiores a los de APHEA y Francia&#41;&#46; Los estimadores en Espa&#241;a para el CO &#40;no disponibles en APHEA y Air &#38; Sant&#233;&#41; son tambi&#233;n muy parecidos a los del proyecto MISA&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los resultados algo m&#225;s elevados en Espa&#241;a e Italia son coherentes con la modificaci&#243;n del efecto de las part&#237;culas seg&#250;n la localizaci&#243;n geogr&#225;fica detectado en APHEA&#58; el estimador de la asociaci&#243;n de humos negros con mortalidad total fue del 0&#44;51&#37; en las ciudades de Europa noroccidental y del 0&#44;81&#37; en las ciudades del sur&#46; Como posible explicaci&#243;n se ha propuesto que en los pa&#237;ses m&#225;s c&#225;lidos la medida de la contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica podr&#237;a reflejar mejor la exposici&#243;n total&#44; ya que la gente pasa m&#225;s tiempo en la calle y las ventanas est&#225;n m&#225;s tiempo abiertas<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dada la consistencia en los resultados de los estudios poblacionales&#44; es fundamental establecer los posibles mecanismos fisiopatol&#243;gicos de la asociaci&#243;n&#46; Recientemente se ha publicado una relaci&#243;n a nivel individual entre el n&#250;mero y la concentraci&#243;n de part&#237;culas con efectos respiratorios<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; Por otro lado&#44; se ha descrito que las part&#237;culas inducen una activaci&#243;n de algunos mediadores que provocan un incremento de la coagulabilidad sangu&#237;nea<span class="elsevierStyleSup">20</span> y se ha demostrado una asociaci&#243;n significativa de las part&#237;culas con hipertensi&#243;n arterial<span class="elsevierStyleSup">21</span> y con un aumento de la frecuencia card&#237;aca y una disminuci&#243;n de su variabilidad<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Estudios experimentales en humanos han encontrado cambios inflamatorios alveolares e incremento de valores alveolares de fibrin&#243;geno&#44; leucocitos y plaquetas asociados a part&#237;culas<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Existen pocas dudas acerca de la capacidad t&#243;xica del CO sobre el sistema cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">24</span>&#46; Adem&#225;s se conoce que el CO puede producir disnea e hipoxia al provocar la formaci&#243;n de carboxihemoglobina<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Sin embargo&#44; el mecanismo por el cual el NO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede producir da&#241;o que desemboque en la muerte es poco conocido&#44; aunque se ha argumentado que posiblemente se deba a la respuesta inflamatoria por la activaci&#243;n de v&#237;as oxidativas de este contaminante o a su capacidad para da&#241;ar la funci&#243;n de los macr&#243;fagos alveolares&#44; provocando un incremento del riesgo de infecci&#243;n pulmonar<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se ha utilizado un dise&#241;o de series temporales con datos agregados en cada ciudad para examinar la relaci&#243;n a corto plazo entre las variaciones de la contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica y las defunciones diarias&#46; Este dise&#241;o tiene la ventaja de que algunos factores potencialmente confusores de la relaci&#243;n &#40;estructura demogr&#225;fica&#44; h&#225;bito tab&#225;quico&#44; dieta&#44; ejercicio&#44; exposiciones laborales&#41; se pueden asumir constantes en el tiempo o&#44; al menos&#44; puede esperarse que sus variaciones no est&#233;n relacionadas con las variaciones diarias en los niveles de contaminaci&#243;n&#46; Esta aproximaci&#243;n&#44; sin embargo&#44; s&#243;lo permite valorar el impacto agudo de la contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica&#46; Es decir&#44; no podemos distinguir entre las defunciones que han sido simplemente adelantadas unos d&#237;as o meses &#40;el llamado &#171;efecto cosecha&#187;&#41; y aquellas que representan un p&#233;rdida importante de a&#241;os de vida&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Para la evaluaci&#243;n del impacto a largo plazo de la exposici&#243;n a contaminantes son m&#225;s apropiados los estudios de cohortes&#46; En los pocos realizados se ha hallado una mayor asociaci&#243;n con la mortalidad que en los estudios de series temporales&#44; lo que indicar&#237;a que el impacto global de la contaminaci&#243;n sobre la mortalidad es realmente importante<span class="elsevierStyleSup">26&#44;27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Otro problema inherente a los estudios sobre los efectos de la contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica es el relacionado con errores en la medida de la exposici&#243;n debido&#44; principalmente&#44; a las diferencias entre lo medido por las estaciones captadoras y la exposici&#243;n real de cada una de las personas de una poblaci&#243;n&#46; Sin embargo&#44; la comparaci&#243;n de las variaciones diarias de las part&#237;culas entre los dos tipos de medidas muestra un correlaci&#243;n alta<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Adem&#225;s&#44; se ha demostrado que el posible error en la medici&#243;n derivar&#237;a en una infraestimaci&#243;n de la asociaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">29</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En nuestro estudio los resultados del an&#225;lisis de modelos de dos contaminantes apuntan a que las asociaciones encontradas para part&#237;culas y CO estuvieron poco afectadas por otros contaminantes&#46; El SO<span class="elsevierStyleInf">2</span> fue el contaminante m&#225;s afectado&#46; En cualquier caso&#44; debido a la correlaci&#243;n entre contaminantes&#44; en los estudios de series temporales es dif&#237;cil establecer un solo contaminante como responsable de los efectos de la contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica sobre la salud&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por &#250;ltimo&#44; los an&#225;lisis de este estudio se realizaron con la funci&#243;n GAM del programa SPlus&#46; Su aplicaci&#243;n ha motivado un debate a ra&#237;z del rean&#225;lisis efectuado en el proyecto NMMAPS<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; En &#233;l&#44; criterios de convergencia m&#225;s estrictos que los fijados por defecto supusieron una reducci&#243;n aproximada de un 40&#37; en los estimadores de la asociaci&#243;n entre mortalidad y contaminaci&#243;n por part&#237;culas<span class="elsevierStyleSup">31</span>&#44; aunque sin afectar a la significaci&#243;n o consistencia de los resultados &#40;m&#225;s detalles en htpp&#58;&#47;&#47;www&#46;healtheffects&#46;org&#47; Pubs&#47;NMMAPS&#41;&#46; Sin embargo&#44; ni el re&#225;nalisis realizado en el proyecto APHEA ni el an&#225;lisis de sensibilidad en EMECAS llevado a cabo por nosotros &#40;no publicado&#41; mostraron grandes diferencias con los an&#225;lisis previos &#40;apenas un 4&#37; de reducci&#243;n en los estimadores en el caso de APHEA&#41;<span class="elsevierStyleSup">32</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El proyecto EMECAM-EMECAS representa un esfuerzo colectivo de centros de investigaci&#243;n y servicios de salud p&#250;blica en la recogida de datos&#44; an&#225;lisis&#44; interpretaci&#243;n y difusi&#243;n de resultados sobre el impacto de la contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica en Espa&#241;a&#46; Por primera vez en nuestro pa&#237;s se ha obtenido una estimaci&#243;n conjunta del efecto a corto plazo de la contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica sobre la mortalidad en la poblaci&#243;n urbana&#46; Dicha informaci&#243;n puede ser &#250;til&#44; tanto para el dise&#241;o y desarrollo de planes de control y mejora de la calidad atmosf&#233;rica como para el establecimiento de estrategias diagn&#243;sticas y preventivas en la pr&#225;ctica cl&#237;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Desde la experiencia adquirida&#44; hay una serie de indicaciones y directrices a considerar en el futuro pr&#243;ximo para mejorar la validez y utilidad de los estimadores de la asociaci&#243;n entre contaminaci&#243;n atmosf&#233;rica y salud en Espa&#241;a&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En primer lugar&#44; se tratar&#237;a de obtener datos fiables m&#225;s recientes&#44; estudiar otros indicadores de salud adem&#225;s de la mortalidad y un mayor n&#250;mero de ciudades con mejor informaci&#243;n sobre los niveles de contaminaci&#243;n y otras covariables&#46; En este sentido ser&#225; muy importante disponer de datos de O<span class="elsevierStyleInf">3</span> y PM-10 en m&#225;s ciudades&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En segundo lugar&#44; se deber&#225; avanzar en los procedimientos de an&#225;lisis&#44; tanto para cada serie como para el conjunto&#46; En este sentido ser&#237;a importante intentar describir los factores modificadores de efecto que expliquen la heterogeneidad&#44; si la hay&#44; en las estimaciones individuales&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por &#250;ltimo&#44; con miras a la toma de decisiones en salud&#44; deber&#237;an abordarse al menos otras dos cuestiones&#58; el examen de la forma de la relaci&#243;n entre contaminantes e indicadores de salud &#40;podemos asumir linealidad o existe un valor umbral&#41; y la investigaci&#243;n de la duraci&#243;n de la relaci&#243;n en el tiempo para valorar en qu&#233; grado la asociaci&#243;n encontrada es debida a un simple avance en la fecha de la defunci&#243;n &#40;el llamado &#171;efecto cosecha&#187;&#41; o si esta asociaci&#243;n se mantiene con el tiempo&#44; lo que indica un impacto importante y sostenido&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Miembros del grupo EMECAM-EMECAS</p><p class="elsevierStylePara">F&#46; Ballester&#44; S&#46; P&#233;rez-Hoyos&#44; C&#46; I&#241;&#237;guez&#44; P&#46; Rodr&#237;guez&#44; J&#46;M&#46; Ten&#237;as&#44; F&#46; G&#243;mez&#44; R&#46; Molina&#44; J&#46; Gonz&#225;lez-Aracil&#44; S&#46; Medina&#44; J&#46;L&#46; Bosch y S&#46; Peir&#243; &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Valencia&#44; centro coordinador</span>&#41;&#59; M&#46; Saez&#44; M&#46;A&#46; Barcel&#243;&#44; C&#46; Saurina&#44; A&#46; Lertxundi&#44; L&#46; Artacoz&#44; J&#46; Sunyer&#44; A&#46; Plas&#232;ncia y A&#46; Tob&#237;as &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Barcelona</span>&#41;&#59; A&#46; Daponte&#44; J&#46;L&#46; Gurucelain&#44; P&#46; Guti&#233;rrez&#44; J&#46;A&#46; Maldonado&#44; J&#46;M&#46; Mayoral&#44; R&#46; Oca&#241;a&#44; E&#46; Caro&#44; P&#46; L&#243;pez&#44; S&#46; Toro e I&#46; Aguilera &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Granada</span>&#41;&#59; J&#46;M&#46; Ord&#243;&#241;ez&#44; E&#46; Ar&#225;nguez&#44; I&#46; Gal&#225;n&#44; A&#46;M&#46; Gandarillas&#44; N&#46; Aragon&#233;s&#44; M&#46; Mart&#237;nez&#44; R&#46; Fern&#225;ndez&#44; P&#46; Arias&#44; A&#46; Brezmes y F&#46;J&#46; Mantero &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Madrid</span>&#41;&#59; K&#46; Cambra&#44; E&#46; Alonso&#44; F&#46;B&#46; Cirarda&#44; y T&#46; Mart&#237;nez-Rueda &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Bilbao</span>&#41;&#59; M&#46; Taracido&#44; A&#46; Figueiras&#44; M&#46;R&#46; Aguiar&#44; C&#46; Sixto y M&#46;C&#46; S&#225;nchez &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Vigo</span>&#41;&#59; I&#46; Aguinaga&#44; M&#46;Y&#46; Floristan&#44; F&#46; Guill&#233;n&#44; M&#46;A&#46; Mart&#237;nez&#44; E&#46; Aguinaga&#44; F&#46;J&#46; Aldaz&#44; P&#46; Zuazo&#44; C&#46; Moreno&#44; A&#46; Arrazola&#44; J&#46;J&#46; Vi&#241;es&#44; I&#46; Serrano&#44; M&#46;D&#46; Ugarte y A&#46; Fern&#225;ndez &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Pamplona</span>&#41;&#59; J&#46;B&#46; Bellido&#44; A&#46; Arnedo&#44; F&#46; Gonz&#225;lez&#44; C&#46; Felis y C&#46; Herrero &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Castell&#243;n</span>&#41;&#59; J&#46;J&#46; Guill&#233;n&#44; L&#46; Cirera&#44; L&#46; Garc&#237;a&#44; E&#46; Jim&#233;nez&#44; M&#46;J&#46; Mart&#237;nez&#44; S&#46; Moreno&#44; C&#46; Navarro&#44; J&#46; Medrano y M&#46;A&#46; Mart&#237;nez &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Cartagena</span>&#41;&#59; A&#46; Ca&#241;ada&#44; C&#46; Fern&#225;ndez&#44; F&#46; Fern&#225;ndez&#44; J&#46;V&#46; Garc&#237;a&#44; I&#46; Huerta y V&#46; Rodr&#237;guez &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Asturias</span>&#41;&#59; F&#46; Arribas&#44; M&#46; Navarro&#44; C&#46; Martos&#44; M&#46;J&#46; Rabanaque&#44; E&#46; Muniesa&#44; J&#46;T&#46; Alcal&#225;&#44; J&#46;I&#46; Urraca y M&#46; Loarte &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Zaragoza</span>&#41;&#46; M&#46;J&#46; P&#233;rez&#44; A&#46; Alonso&#44; J&#46;J&#46; Est&#237;balez y M&#46;A&#46; Garc&#237;a-Calabuig&#44; &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Vitoria</span>&#41;&#59; y E&#46; L&#243;pez &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Canarias</span>&#41;&#46;</p>"
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        "resumen" => "Background and objective&#58; EMECAM is a collaborative project that seeks to evaluate the short-term effects of air pollution on mortality in Spain&#46; Material and method&#58; We collected data for air pollutants &#40;particles and gases&#41;&#44; daily mortality &#40;total except external&#44; cardiovascular and respiratory causes&#41; and co-variables &#40;temperature&#44; humidity&#44; influenza and calendar variables&#41; in 13 Spanish cities&#46; The magnitude of the association in every city was estimated using GAM under a Poisson distribution&#46; Combined estimates for each cause and pollutant were obtained under &#39;fixed effects&#39; and &#39;random effects&#39;models&#46; Results&#58; An increase of 10 &#40;g&#47;m3 in the levels of the average of the concurrent and one day lag for black smoke was associated with a 0&#46;8&#37; &#40;CI&#58; 0&#46;4-1&#46;1&#41; increase in mortality&#46; The same increase in the concentration of SO2 was associated with a 0&#46;5&#37; &#40;CI&#58; 0&#46;1-1&#46;0&#41; increase in daily deaths&#44; and a 0&#46;6&#37; &#40;CI&#58; 0&#46;3-0&#46;8&#41; increase in the case of NO2&#46; An increase of 1 mg&#47;m3 in the levels of CO was associated with an increase of 1&#46;5&#37; &#40;CI&#58; 0&#46;5-2&#46;6&#41; in daily deaths&#46; Conclusions&#58; There is a short-term association between increases of daily levels of air pollutants and the number of daily deaths in Spanish cities&#46;"
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Información del artículo

ISSN: 00257753
Idioma original: Español

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2023 Marzo	1	0	1
2022 Noviembre	1	0	1
2022 Febrero	1	2	3
2017 Octubre	11	1	12
2017 Septiembre	18	5	23
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2017 Julio	14	1	15
2017 Junio	32	11	43
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2017 Marzo	32	4	36
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2014 Enero	19	1	20
2013 Diciembre	20	4	24
2013 Noviembre	32	3	35
2013 Octubre	25	2	27
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2013 Agosto	30	1	31
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