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Tromboembolia pulmonar masiva en una paciente portadora de una inusual combinación de factores genéticos protrombóticos
Massive pulmonary embolism in a patient with an unusual combination of prothrombotic genetic factors
Ana Belén Santosa, Pilar Llamasa, Jaime Fernández de Velascoa, José Francisco Tomása
a Servicio de Hematología. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. España.
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se ha podido constatar la interacci&#243;n de esta mutaci&#243;n con otros factores gen&#233;ticos&#58; mutaci&#243;n G20210A del gen de la protrombina&#44; d&#233;ficit de PC o PS<span class="elsevierStyleSup">2-5</span>&#46; Sin embargo&#44; hay una escasa evidencia de la interacci&#243;n entre la protrombina G20210A y otros factores gen&#233;ticos diferentes del factor V Leiden&#46; Presentamos el caso de una paciente portadora de varios factores gen&#233;ticos protromb&#243;ticos&#44; que desarrolla una tromboembolia pulmonar &#40;TEP&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 34 a&#241;os de edad&#44; sin antecedentes personales de inter&#233;s&#44; que ingres&#243; en la unidad de cuidados intensivos por un cuadro de TEP masiva bilateral&#46; La paciente hab&#237;a permanecido en reposo por una rotura fibrilar en la masa muscular gemelar izquierda producida 6 meses antes&#46; No presentaba en ese momento ning&#250;n otro factor de riesgo tromb&#243;tico adicional ni ten&#237;a historia familiar de trombosis&#46; Se realiz&#243; un estudio de coagulaci&#243;n en el momento agudo de la trombosis&#58; el tiempo de protrombina&#44; la APTT&#44; el fibrin&#243;geno Clauss&#44; el tiempo de trombina&#44; la AT y la PS funcional fueron normales&#59; la PC funcional era del 34&#44;6&#37; y el test de resistencia a la prote&#237;na C activada&#44; normal&#59; el anticoagulante l&#250;pico y los anticuerpos anticardiolipinas fueron negativos&#46; El estudio gen&#233;tico revel&#243; que la paciente era portadora heterocigota de la mutaci&#243;n G20210A del gen de la protrombina y portadora homocigota de la mutaci&#243;n C677T del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa &#40;MTHFR&#41;&#44; con unos valores de homociste&#237;na normales &#40;8 &#181;mol&#47;l&#59; normal &#60; 15 &#181;mol&#47;l&#41;&#46; La paciente recibi&#243; tratamiento fibrinol&#237;tico&#44; heparina no fraccionada intravenosa&#44; y posteriormente comenz&#243; tratamiento con anticoagulantes orales&#44; presentando una buena evoluci&#243;n cl&#237;nica&#46; Se repiti&#243; el estudio de coagulaci&#243;n 9 meses despu&#233;s&#44; y se suspendi&#243; transitoriamente la anticoagulaci&#243;n oral&#44; que fue sustituida por heparina de bajo peso molecular&#44; confirm&#225;ndose un d&#233;ficit de PC tipo I &#40;PC funcional&#44; 46&#44;77&#37;&#59; PC antig&#233;nica&#44; 51&#37;&#41;&#46; Se realiz&#243; un estudio familiar&#44; por el que se detect&#243; un hermano de 40 a&#241;os con un d&#233;ficit de PC tipo I &#40;PC funcional&#44; 48&#44;73&#37;&#59; PC antig&#233;nica&#44; 37&#37;&#41; portador homocigoto de la mutaci&#243;n C677T de la MTHFR&#44; con una homociste&#237;na discretamente elevada &#40;16 &#181;mol&#47;l&#41;&#44; y una hermana de 43 a&#241;os que tambi&#233;n era portadora homocigota de esta mutaci&#243;n&#44; con homociste&#237;na normal&#44; sin detectarse ning&#250;n otro defecto gen&#233;tico protromb&#243;tico&#46; Ninguno de los familiares hab&#237;a desarrollado trombosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El d&#233;ficit de PC es un factor protromb&#243;tico claramente establecido&#44; que presenta un riesgo tromb&#243;tico de 7&#44; comparado con los individuos sin este defecto&#46; La prevalencia del d&#233;ficit de PC hereditario en la poblaci&#243;n general es variable&#44; entre 1 en 200 y 1 en 500&#44; seg&#250;n las diferentes series<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; Esta prevalencia de portadores heterocigotos es mayor que la estimada para el grupo de portadores sintom&#225;ticos&#44; lo que indica que la trombosis venosa ocurre s&#243;lo en una minor&#237;a de las familias con d&#233;ficit de PC&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La protrombina G20210A representa el segundo factor de riesgo gen&#233;tico m&#225;s frecuente en la poblaci&#243;n cauc&#225;sica despu&#233;s del factor V Leiden&#46; Un estudio realizado por Tirado et al<span class="elsevierStyleSup">4</span> muestra una prevalencia del 6&#44;5&#37; en la poblaci&#243;n general&#44; por lo que este factor es el m&#225;s frecuente en nuestro pa&#237;s&#46; De acuerdo con m&#250;ltiples estudios&#44; la variable G20210A de la protrombina representa un riesgo tromb&#243;tico moderado<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Muy pocos estudios han documentado una interacci&#243;n de la mutaci&#243;n G20210A del gen de la protrombina con otros factores de riesgo diferentes del factor V Leiden&#44; y ninguno ha evaluado rigurosamente el efecto de la cosegregaci&#243;n de dicha mutaci&#243;n con otros factores protromb&#243;ticos&#46; En el estudio de Tirado et al<span class="elsevierStyleSup">4</span> no se demostr&#243; un aumento del riesgo tromb&#243;tico en los pacientes en los que la variable G20210A de la protrombina se asociaba con otros d&#233;ficit trombof&#237;licos &#40;PC&#44; PS y AT&#41;&#44; a diferencia de lo que ocurr&#237;a cuando se asociaba con el factor V Leiden&#46; Nuestro grupo realiz&#243; un estudio en 189 pacientes con un episodio previo de trombosis venosa&#44; y se detect&#243; que la variable G20210A de la protrombina ten&#237;a una prevalencia del 9&#37; en este grupo de pacientes&#46; En todos los portadores de la mutaci&#243;n observamos la presencia de otros factores de riesgo ambientales y&#47;o gen&#233;ticos<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; Bovill et al<span class="elsevierStyleSup">8</span> analizaron el efecto de la variable G20210A de la protrombina en un grupo de familias con d&#233;ficit de PC tipo I debido a la mutaci&#243;n His107Pro&#46; Se evidenci&#243; que la presencia de la protrombina G20210A no se asociaba con un aumento del riesgo tromb&#243;tico&#44; y su prevalencia era id&#233;ntica entre los sujetos con d&#233;ficit de PC sintom&#225;ticos y los que no hab&#237;an desarrollado trombosis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El polimorfismo C677T del gen de la MTHFR&#44; enzima que interviene en el metabolismo de la homociste&#237;na&#44; se asocia en la homocigosis con valores elevados de homociste&#237;na en plasma&#44; aunque &#233;stos dependen principalmente del estado nutricional<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; La asociaci&#243;n entre esta mutaci&#243;n y el desarrollo de trombosis venosa es controvertida&#46; Un metaan&#225;lisis que eval&#250;a los resultados de 31 estudios concluye que el polimorfismo C677T de la MTHFR se asocia d&#233;bilmente con un aumento en el riesgo tromb&#243;tico venoso &#40;<span class="elsevierStyleItalic">odds ratio</span> &#61; 1&#44;5&#59; intervalo de confianza del 95&#37;&#44; 1&#44;2-1&#44;9&#41;<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; Por otro lado&#44; la mayor&#237;a de los estudios coinciden en la falta de interacci&#243;n con la mutaci&#243;n G20210A del gen de la protrombina&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El caso de nuestra paciente representa un claro ejemplo del papel de la interacci&#243;n de m&#250;ltiples factores gen&#233;ticos y adquiridos en el desarrollo de un episodio tromb&#243;tico venoso&#46; Hay que destacar la inusual combinaci&#243;n de factores protromb&#243;ticos que se dan en nuestra paciente &#40;d&#233;ficit de PC tipo I&#44; mutaci&#243;n G20210A del gen de la protrombina y mutaci&#243;n C677T de la MTHFR&#41;&#46; Ser&#237;a interesante saber qu&#233; papel desempe&#241;&#243; cada uno de los factores en el desarrollo del episodio tromb&#243;tico&#44; con el fin de poder realizar una adecuada prevenci&#243;n en los familiares con defectos trombof&#237;licos&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 00257753
Idioma original: Español
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