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Tromboembolia pulmonar inestable asociada a infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Unstable pulmonary embolism in a HIV infected patient
Miguel Ángel San Martína, Manuel Fríasa, Eulalia Valenciab, Julio Coboc
a Servicio de Cardiología. Hospital Carlos III. Madrid. España.
b Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital Carlos III. Madrid. España
c Servicio de Radiología. Hospital Carlos III. Madrid. España.
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homosexual&#44; con infecci&#243;n conocida por el VIH desde 1994&#46; Hab&#237;a sido tratado con m&#250;ltiples f&#225;rmacos antirretrovirales&#44; actualmente recib&#237;a TARGA &#40;zidovudina&#44; didanosina y nevirapina&#41; y manten&#237;a una carga viral indetectable &#40;&#60; 50 copias&#47; ml&#41; y buena situaci&#243;n inmunol&#243;gica &#40;linfocitos CD4&#58; 448 &#42; 10<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#47;l&#41;&#46; Presentaba como factor de riesgo cardiovascular ser ex fumador e hipertenso ligero&#44; y se le hab&#237;a diagnosticado de taquicardia intranodal hac&#237;a un a&#241;o&#44; por lo que segu&#237;a tratamiento con atenolol&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Consult&#243; en urgencias por un cuadro de dolor tor&#225;cico de caracter&#237;sticas pleur&#237;ticas asociado a tos seca sin fiebre y disnea de peque&#241;os esfuerzos de reciente comienzo&#46; No refer&#237;a palpitaciones ni s&#237;ncope&#46; Su presi&#243;n arterial era 110&#47;70 mmHg y su frecuencia card&#237;aca de 105 lat&#47;min&#46; Presentaba lipoatrofia facial y estaba taquipneico sin tiraje&#46; La auscultaci&#243;n card&#237;aca puso de manifiesto un soplo sist&#243;lico II&#47;VI en el borde esternal derecho&#46; La auscultaci&#243;n pulmonar fue normal&#46; No exist&#237;an signos de trombosis venosa profunda&#46; El electrocardiograma mostr&#243; taquicardia sinusal a 105 lat&#47;min sin observarse bloqueos ni alteraciones de la repolarizaci&#243;n&#46; La radiograf&#237;a de t&#243;rax objetiv&#243; aumento de tama&#241;o de las ramas pulmonares y una peque&#241;a consolidaci&#243;n perif&#233;rica en el segmento anterolaterobasal izquierdo&#46; La gasometr&#237;a arterial demostr&#243; un gradiente alveoloarterial elevado con presi&#243;n arterial de ox&#237;geno de 61 mmHg&#44; presi&#243;n arterial de anh&#237;drido carb&#243;nico de 32 mmHg y saturaci&#243;n de ox&#237;geno del 93&#37;&#46; El hemograma y la bioqu&#237;mica mostraron macrocitosis &#40;volumen corpuscular medio &#61; 114 fl&#41; y un aumento ligero de la lactatodeshidrogenasa &#40;519 UI&#47;l&#41;&#46; No se realiz&#243; d&#237;mero D&#46; El estudio de coagulaci&#243;n no mostr&#243; alteraciones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Ante la sospecha de TEP se realiz&#243; una tomograf&#237;a computarizada helicoidal con contraste&#44; donde se apreciaron m&#250;ltiples defectos de repleci&#243;n en el tronco pulmonar y las ramas principales &#40;fig&#46; 1A&#41;&#46; Se realiz&#243; ecocardiograma que evidenci&#243; dilataci&#243;n del ventr&#237;culo derecho e hipocinesia del tercio medio de su pared libre&#44; con abombamiento del septo hacia el ventr&#237;culo izquierdo e insuficiencia tricusp&#237;dea con hipertensi&#243;n pulmonar grave &#40;presi&#243;n sist&#243;lica pulmonar de 80 mmHg&#41;&#46; Ante la demostraci&#243;n de TEP inestable se realiz&#243; tromb&#243;lisis sist&#233;mica con activador tisular del plasmin&#243;geno &#40;100 mg en 2 h&#41;&#46; El ecocardiograma de control tras la tromb&#243;lisis mostr&#243; normalizaci&#243;n de cavidades derechas&#44; m&#237;nima insuficiencia tricusp&#237;dea e hipertensi&#243;n pulmonar de grado ligero &#40;presi&#243;n sist&#243;lica pulmonar de 41 mmHg&#41;&#46; Se realizaron eco-Doppler y flebograf&#237;a isot&#243;pica de miembros inferiores&#44; sin que se observaran hallazgos patol&#243;gicos&#46; El paciente present&#243; mejor&#237;a cl&#237;nica con desaparici&#243;n progresiva de la disnea&#46; Se mantuvo su tratamiento previo y se anticoagul&#243; &#40;precis&#243; dosis elevadas de acenocumarol&#44; probablemente por la inducci&#243;n enzim&#225;tica ejercida por la nevirapina&#41;&#46; La tomograf&#237;a computarizada con contraste realizada un mes despu&#233;s evidenci&#243; la desaparici&#243;n casi completa de los trombos existentes en el tronco y las ramas pulmonares perif&#233;ricas &#40;fig&#46; 1B&#41;&#46; Se descartaron causas de hipercoagulabilidad&#58; hematol&#243;gicas&#44; autoinmunitarias&#44; infecciosas y tumorales&#46; No se observaron prolongaci&#243;n del tiempo de cefalina ni valores alterados de fibrin&#243;geno&#46; Se determinaron antitrombina III&#44; prote&#237;nas C y S funcional&#44; plasmin&#243;geno y resistencia a la prote&#237;na C &#40;equivalente funcional del factor V Leiden&#41;&#44; sin encontrar tampoco alteraciones en ninguno de ellos&#46; El gen de la protrombina 20210A result&#243; negativo&#46; Las determinaciones de anticuerpos antifosfolip&#237;dico&#44; anticoagulante l&#250;pico y anticardiolipina fueron normales&#46; Se descart&#243; la existencia de posibles infecciones oportunistas &#40;<span class="elsevierStyleItalic">Mycobacterium tuberculosis&#44; Mycobacterium avium intracelulare&#44; Pneumocystis jiroveci</span>&#44; citomegalovirus y toxoplasmosis&#41; o enfermedad tumoral &#40;sarcoma de Kaposi&#44; linfoma de Hodgkin y no hodgkiniano&#41; que en algunos casos se han asociado a un aumento del riesgo tromb&#243;tico en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v124n20-13075856tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Fig&#46; 1&#46; Tomograf&#237;a computarizada helicoidal tor&#225;cica con contraste&#46; Plano axial del tronco y arterias pulmonares&#46; En la fase aguda &#40;A&#41; se aprecian m&#250;ltiples defectos de repleci&#243;n en la bifurcaci&#243;n del tronco pulmonar &#40;flecha&#41; y ramas principales&#46; En el estudio tras tromb&#243;lisis &#40;B&#41; se observa la desaparici&#243;n casi completa de los trombos previamente existentes&#44; con persistencia m&#237;nima del defecto de repleci&#243;n en la arteria pulmonar derecha&#46; Tambi&#233;n se evidencia disminuci&#243;n del tama&#241;o del tronco pulmonar respecto a la fase aguda&#46;</span></p><p class="elsevierStylePara">Aunque se acepta un mayor riesgo de tromboembolia venosa en sujetos infectados por el VIH<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span>&#44; su incidencia en la era pre y post-TARGA es similar<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Por el momento no existen estudios que analicen de forma aislada la incidencia de TEP&#46; El papel de la tromb&#243;lisis en la TEP es algo controvertido&#44; aunque parece aceptado en los casos con inestabilidad hemodin&#225;mica&#44; hipoxia grave&#44; oclusi&#243;n de la arteria pulmonar mayor del 40-50&#37; u oclusi&#243;n de dos o m&#225;s arterias lobulares&#44; en los cuales la mortalidad es muy elevada sin tratamiento<span class="elsevierStyleSup">7-10</span>&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 00257753
Idioma original: Español
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