Tromboembolia pulmonar inestable asociada a infección por el virus de la inmunodeficiencia humana

Ángel San Martín, Miguel; Frías, Manuel; Valencia, Eulalia; Cobo, Julio

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La trombólisis se recomienda en caso de tromboembolia pulmonar (TEP) masiva con inestabilidad hemodinámica3.Presentamos un caso de TEP en un paciente infectado por el VIH tratado con TARGA al que se le realizó trombólisis periférica. Se discuten los posibles factores desencadenantes relacionados con la infección por el VIH y la indicación de trombólisis en la TEP inestable.Varón de 54 años, homosexual, con infección conocida por el VIH desde 1994. Había sido tratado con múltiples fármacos antirretrovirales, actualmente recibía TARGA (zidovudina, didanosina y nevirapina) y mantenía una carga viral indetectable (< 50 copias/ ml) y buena situación inmunológica (linfocitos CD4: 448 * 106/l). Presentaba como factor de riesgo cardiovascular ser ex fumador e hipertenso ligero, y se le había diagnosticado de taquicardia intranodal hacía un año, por lo que seguía tratamiento con atenolol.Consultó en urgencias por un cuadro de dolor torácico de características pleuríticas asociado a tos seca sin fiebre y disnea de pequeños esfuerzos de reciente comienzo. No refería palpitaciones ni síncope. Su presión arterial era 110/70 mmHg y su frecuencia cardíaca de 105 lat/min. Presentaba lipoatrofia facial y estaba taquipneico sin tiraje. La auscultación cardíaca puso de manifiesto un soplo sistólico II/VI en el borde esternal derecho. La auscultación pulmonar fue normal. No existían signos de trombosis venosa profunda. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal a 105 lat/min sin observarse bloqueos ni alteraciones de la repolarización. La radiografía de tórax objetivó aumento de tamaño de las ramas pulmonares y una pequeña consolidación periférica en el segmento anterolaterobasal izquierdo. La gasometría arterial demostró un gradiente alveoloarterial elevado con presión arterial de oxígeno de 61 mmHg, presión arterial de anhídrido carbónico de 32 mmHg y saturación de oxígeno del 93%. El hemograma y la bioquímica mostraron macrocitosis (volumen corpuscular medio = 114 fl) y un aumento ligero de la lactatodeshidrogenasa (519 UI/l). No se realizó dímero D. El estudio de coagulación no mostró alteraciones.Ante la sospecha de TEP se realizó una tomografía computarizada helicoidal con contraste, donde se apreciaron múltiples defectos de repleción en el tronco pulmonar y las ramas principales (fig. 1A). Se realizó ecocardiograma que evidenció dilatación del ventrículo derecho e hipocinesia del tercio medio de su pared libre, con abombamiento del septo hacia el ventrículo izquierdo e insuficiencia tricuspídea con hipertensión pulmonar grave (presión sistólica pulmonar de 80 mmHg). Ante la demostración de TEP inestable se realizó trombólisis sistémica con activador tisular del plasminógeno (100 mg en 2 h). El ecocardiograma de control tras la trombólisis mostró normalización de cavidades derechas, mínima insuficiencia tricuspídea e hipertensión pulmonar de grado ligero (presión sistólica pulmonar de 41 mmHg). Se realizaron eco-Doppler y flebografía isotópica de miembros inferiores, sin que se observaran hallazgos patológicos. El paciente presentó mejoría clínica con desaparición progresiva de la disnea. Se mantuvo su tratamiento previo y se anticoaguló (precisó dosis elevadas de acenocumarol, probablemente por la inducción enzimática ejercida por la nevirapina). La tomografía computarizada con contraste realizada un mes después evidenció la desaparición casi completa de los trombos existentes en el tronco y las ramas pulmonares periféricas (fig. 1B). Se descartaron causas de hipercoagulabilidad: hematológicas, autoinmunitarias, infecciosas y tumorales. No se observaron prolongación del tiempo de cefalina ni valores alterados de fibrinógeno. Se determinaron antitrombina III, proteínas C y S funcional, plasminógeno y resistencia a la proteína C (equivalente funcional del factor V Leiden), sin encontrar tampoco alteraciones en ninguno de ellos. El gen de la protrombina 20210A resultó negativo. Las determinaciones de anticuerpos antifosfolipídico, anticoagulante lúpico y anticardiolipina fueron normales. Se descartó la existencia de posibles infecciones oportunistas (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium intracelulare, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus y toxoplasmosis) o enfermedad tumoral (sarcoma de Kaposi, linfoma de Hodgkin y no hodgkiniano) que en algunos casos se han asociado a un aumento del riesgo trombótico en estos pacientes4.<img src="2v124n20-13075856tab01.gif"></img>Fig. 1. Tomografía computarizada helicoidal torácica con contraste. Plano axial del tronco y arterias pulmonares. En la fase aguda (A) se aprecian múltiples defectos de repleción en la bifurcación del tronco pulmonar (flecha) y ramas principales. En el estudio tras trombólisis (B) se observa la desaparición casi completa de los trombos previamente existentes, con persistencia mínima del defecto de repleción en la arteria pulmonar derecha. También se evidencia disminución del tamaño del tronco pulmonar respecto a la fase aguda.Aunque se acepta un mayor riesgo de tromboembolia venosa en sujetos infectados por el VIH5,6, su incidencia en la era pre y post-TARGA es similar1. Por el momento no existen estudios que analicen de forma aislada la incidencia de TEP. El papel de la trombólisis en la TEP es algo controvertido, aunque parece aceptado en los casos con inestabilidad hemodinámica, hipoxia grave, oclusión de la arteria pulmonar mayor del 40-50% u oclusión de dos o más arterias lobulares, en los cuales la mortalidad es muy elevada sin tratamiento7-10." 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ISSN: 0025-7753

Medicina Clínica, fundada en 1943, es la única publicación semanal de contenido clínico que se edita en España y constituye el máximo exponente de la calidad y pujanza de la medicina española. Son características fundamentales de esta publicación el rigor científico y metodológico de sus artículos, la actualidad de los temas y, sobre todo, su sentido práctico, buscando siempre que la información sea de la mayor utilidad en la práctica clínica. Los contenidos de Medicina Clínica abarcan dos frentes: trabajos de investigación original rigurosamente seleccionados atendiendo a su calidad, originalidad e interés, y trabajos orientados a la formación continuada, encomendados por la revista a autores relevantes (Editoriales, Revisiones, Conferencias clínicas y clínico-patológicas, Diagnóstico y Tratamiento). En estos artículos se ponen al día aspectos de destacado interés clínico o conceptual en la medicina actual. Medicina Clínica es un vehículo de información científica de reconocida calidad, como demuestra su inclusión en los más prestigiosos y selectivos índices bibliográficos del mundo.

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Fig. 1. Tomografía computarizada helicoidal torácica con contraste. Plano axial del tronco y arterias pulmonares. En la fase aguda (A) se aprecian múltiples defectos de repleción en la bifurcación del tronco pulmonar (flecha) y ramas principales. En el estudio tras trombólisis (B) se observa la desaparición casi completa de los trombos previamente existentes, con persistencia mínima del defecto de repleción en la arteria pulmonar derecha. También se evidencia disminución del tamaño del tronco pulmonar respecto a la fase aguda.