Pancreatitis aguda hiperlipémica y cetoacidosis diabética asociadas a necrosis intestinal
Acute hyperlipidemic pancreatitis and diabetic ketoacidosis associated with intestinal necrosis
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Se presenta el caso de una paciente diabética que tuvo una PA hiperlipémica complicada con una isquemia mesentérica aguda, asociación no descrita con anterioridad (MEDLINE, 1966-2005, usando los descriptores <span class="elsevierStyleItalic">pancreatitis</span> [MESH] AND <span class="elsevierStyleItalic"> hyperlipidemia</span> [MESH] AND <span class="elsevierStyleItalic">intestinal diseases</span> [MESH]).</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 57 años que acudió al hospital por dolor epigástrico intenso, irradiado en cinturón y de 3 h de duración. Sus antecedentes incluían hiperlipidemia tipo IV familiar y personal, diabetes mellitus, hipertensión arterial, úlcera duodenal y ausencia de ingesta alcohólica. La paciente seguía tratamiento con glimepirida (4 mg/día), fluvastatina (40 mg/día) e indapamida (1,5 mg/día). En la exploración física destacaba la presencia de dolor abdominal a la palpación. La presión arterial era de 130/70 mmHg, la frecuencia cardíaca de 73 lat/min y la temperatura de 35,6 ºC. El suero sanguíneo tenía aspecto lipémico y mostró los siguientes valores plasmáticos más significativos: glucosa de 19,26 mmol/l, amilasa de 869 U/l, creatinina de 53,04 µmol/l, urea de 12,14 mmol/l, bilirrubina total de 20,52 µmol/l, creatinfosfocinasa de 149 U/l, sodio de 124 mmol/l, potasio de 3,9 mmol/l, 6,4 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l leucocitos y 158 g/l de hemoglobina. La enferma fue diagnosticada de PA de causa hiperlipémica por la latescencia del suero y recibió tratamiento a base de dieta absoluta, fluidos, imipenen, metamizol, petidina, pantoprazol, enoxaparina profiláctica e insulina. Veinticuatro horas más tarde ingresó en el Servicio de Medicina Intensiva por hipotensión arterial de 70/40 mmHg, taquipnea y anuria. En la exploración física llamaban la atención la disminución del peristaltismo abdominal y la mala perfusión periférica. Los principales datos analíticos fueron: glucosa de 48,07 mmol/l, amilasa de 1083 U/l, lipasa de 1137 U/l, creatinina de 229,24 µmol/l, urea de 18,56 mmol/l, creatinfosfocinasa de 777 U/l, bilirrubina total de 17,1 µmol/l, colesterol de 7,24 (normal: < 6,21) mmol/l, triglicéridos de 14,38 (normal: < 1,69) mmol/l, leucocitos de 6,4 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l y hemoglobina de 143 g/l. Una gasometría venosa reveló: pH de 7,06, presión arterial de oxígeno de 4,53 kPa, presión arterial de anhídrido carbónico de 4,99 kPa y bicarbonato de 10.8 mmol/l. La orina elemental mostró glucosuria y cetonuria de +++. Una tomografía computarizada abdominal con contraste reveló un páncreas aumentado de tamaño y con zonas necróticas, abundante líquido peripancreático y en ambas gotieras paracólicas y asas de intestino delgado con pared marcadamente engrosada, indicativos de isquemia intestinal, pese a que no se observaron vasos mesentéricos con trombosis. La enferma fue intubada orotraquealmente, resucitada con fluidos y noradrena-lina, y luego intervenida quirúrgicamente. La lapa- rotomía puso de manifiesto un área inflamatoria sobre la zona pancreática, una isquemia intestinal con zonas de necrosis desde el ángulo de Treitz hasta el íleon terminal y un colon de aspecto normal. La paciente falleció 2 h más tarde debido a una hipotensión refractaria.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Aunque la cetoacidosis diabética y la isquemia intestinal pueden causar dolor abdominal e hiperamilasemia<span class="elsevierStyleSup">3</span>, el diagnóstico de PA se basó en la clínica, la elevación de la amilasa y lipasa y el aumento radiológico del tamaño pancreático. Pese a que la asociación de cetoacidosis diabética, PA e hiperlipemia dificulta conocer qué proceso comenzó primero, pues la ceto-acidosis diabética puede causar PA e hipertrigliceridemia y la PA puede inducir hiperglucemia y cetonemia en pacientes diabéticos<span class="elsevierStyleSup">3-5</span>, esta PA fue de origen hiperlipémico a tenor de los antecedentes, la latescencia inicial del suero y la hipertrigliceridemia detectada<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El mecanismo fisiopatológico que se postula para explicar el origen de la PA hiperlipémica guarda relación con la irritación química de las células acinares pancreáticas o del endotelio capilar por la acumulación de ácidos grasos libres y lisolecitinas liberados por la lipasa lipoproteica o pancreática desde el páncreas exocrino<span class="elsevierStyleSup">1</span>. La PA hiperlipémica suele mostrar una evolución clínica similar al resto de las pancreatitis y su tratamiento específico se centra en reducir la hipertrigliceridemia mediante la supresión de las grasas y la administración de fibratos<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>, pues su reducción aguda mediante plasmaféresis no disminuye la mortalidad global<span class="elsevierStyleSup">6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque se conocen casos aislados de isquemia intestinal en pacientes con PA<span class="elsevierStyleSup">7,8</span> o cetoacidosis diabética<span class="elsevierStyleSup">9</span>, su presencia asociada a la PA hiperlipémica, como en el caso descrito, no se ha publicado con anterioridad. El origen de esta isquemia mesentérica pudo deberse a una lesión endotelial causada por las lipoproteínas glucosiladas o por una hipercoagulabilidad relacionada con el escaso control de la glucosa<span class="elsevierStyleSup">10</span>, a la digestión del intestino por las enzimas pancreáticas, a la obstrucción de los vasos sanguíneos por la inflamación grave del mesenterio<span class="elsevierStyleSup">7</span> o a una isquemia intestinal oclusiva o vasospástica de las arterias mesentéricas<span class="elsevierStyleSup">8,10</span>. Aunque el shock fue de origen multifactorial, la rápida evolución clínica apunta a que la isquemia intestinal fue el componente fundamental de la hipotensión registrada en esta paciente.</p><p class="elsevierStylePara">En definitiva, la PA hiperlipémica asociada a la cetoacidosis diabética debe incluirse en el diagnóstico diferencial de la necrosis intestinal.</p>" "pdfFichero" => "2v125n05a13077145pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Hyperlipidemic pancreatitis." 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Información del artículo
ISSN: 00257753Idioma original: Español
DOI:10.1157/13077145
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| 2014 Febrero | 67 | 2 | 69 |
| 2014 Enero | 83 | 6 | 89 |
| 2013 Diciembre | 75 | 3 | 78 |
| 2013 Noviembre | 77 | 3 | 80 |
| 2013 Octubre | 94 | 1 | 95 |
| 2013 Septiembre | 42 | 5 | 47 |
| 2013 Agosto | 68 | 3 | 71 |
| 2013 Julio | 50 | 3 | 53 |
| 2013 Mayo | 1 | 0 | 1 |
| 2005 Julio | 1594 | 0 | 1594 |
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