Pancreatitis aguda hiperlipémica y cetoacidosis diabética asociadas a necrosis intestinal

Ortega Carnicer, Julián

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Se presenta el caso de una paciente diabética que tuvo una PA hiperlipémica complicada con una isquemia mesentérica aguda, asociación no descrita con anterioridad (MEDLINE, 1966-2005, usando los descriptores pancreatitis [MESH] AND hyperlipidemia [MESH] AND intestinal diseases [MESH]).Mujer de 57 años que acudió al hospital por dolor epigástrico intenso, irradiado en cinturón y de 3 h de duración. Sus antecedentes incluían hiperlipidemia tipo IV familiar y personal, diabetes mellitus, hipertensión arterial, úlcera duodenal y ausencia de ingesta alcohólica. La paciente seguía tratamiento con glimepirida (4 mg/día), fluvastatina (40 mg/día) e indapamida (1,5 mg/día). En la exploración física destacaba la presencia de dolor abdominal a la palpación. La presión arterial era de 130/70 mmHg, la frecuencia cardíaca de 73 lat/min y la temperatura de 35,6 ºC. El suero sanguíneo tenía aspecto lipémico y mostró los siguientes valores plasmáticos más significativos: glucosa de 19,26 mmol/l, amilasa de 869 U/l, creatinina de 53,04 µmol/l, urea de 12,14 mmol/l, bilirrubina total de 20,52 µmol/l, creatinfosfocinasa de 149 U/l, sodio de 124 mmol/l, potasio de 3,9 mmol/l, 6,4 * 109/l leucocitos y 158 g/l de hemoglobina. La enferma fue diagnosticada de PA de causa hiperlipémica por la latescencia del suero y recibió tratamiento a base de dieta absoluta, fluidos, imipenen, metamizol, petidina, pantoprazol, enoxaparina profiláctica e insulina. Veinticuatro horas más tarde ingresó en el Servicio de Medicina Intensiva por hipotensión arterial de 70/40 mmHg, taquipnea y anuria. En la exploración física llamaban la atención la disminución del peristaltismo abdominal y la mala perfusión periférica. Los principales datos analíticos fueron: glucosa de 48,07 mmol/l, amilasa de 1083 U/l, lipasa de 1137 U/l, creatinina de 229,24 µmol/l, urea de 18,56 mmol/l, creatinfosfocinasa de 777 U/l, bilirrubina total de 17,1 µmol/l, colesterol de 7,24 (normal: < 6,21) mmol/l, triglicéridos de 14,38 (normal: < 1,69) mmol/l, leucocitos de 6,4 * 109/l y hemoglobina de 143 g/l. Una gasometría venosa reveló: pH de 7,06, presión arterial de oxígeno de 4,53 kPa, presión arterial de anhídrido carbónico de 4,99 kPa y bicarbonato de 10.8 mmol/l. La orina elemental mostró glucosuria y cetonuria de +++. Una tomografía computarizada abdominal con contraste reveló un páncreas aumentado de tamaño y con zonas necróticas, abundante líquido peripancreático y en ambas gotieras paracólicas y asas de intestino delgado con pared marcadamente engrosada, indicativos de isquemia intestinal, pese a que no se observaron vasos mesentéricos con trombosis. La enferma fue intubada orotraquealmente, resucitada con fluidos y noradrena-lina, y luego intervenida quirúrgicamente. La lapa- rotomía puso de manifiesto un área inflamatoria sobre la zona pancreática, una isquemia intestinal con zonas de necrosis desde el ángulo de Treitz hasta el íleon terminal y un colon de aspecto normal. La paciente falleció 2 h más tarde debido a una hipotensión refractaria.Aunque la cetoacidosis diabética y la isquemia intestinal pueden causar dolor abdominal e hiperamilasemia3, el diagnóstico de PA se basó en la clínica, la elevación de la amilasa y lipasa y el aumento radiológico del tamaño pancreático. Pese a que la asociación de cetoacidosis diabética, PA e hiperlipemia dificulta conocer qué proceso comenzó primero, pues la ceto-acidosis diabética puede causar PA e hipertrigliceridemia y la PA puede inducir hiperglucemia y cetonemia en pacientes diabéticos3-5, esta PA fue de origen hiperlipémico a tenor de los antecedentes, la latescencia inicial del suero y la hipertrigliceridemia detectada1,2.El mecanismo fisiopatológico que se postula para explicar el origen de la PA hiperlipémica guarda relación con la irritación química de las células acinares pancreáticas o del endotelio capilar por la acumulación de ácidos grasos libres y lisolecitinas liberados por la lipasa lipoproteica o pancreática desde el páncreas exocrino1. La PA hiperlipémica suele mostrar una evolución clínica similar al resto de las pancreatitis y su tratamiento específico se centra en reducir la hipertrigliceridemia mediante la supresión de las grasas y la administración de fibratos1,2, pues su reducción aguda mediante plasmaféresis no disminuye la mortalidad global6.Aunque se conocen casos aislados de isquemia intestinal en pacientes con PA7,8 o cetoacidosis diabética9, su presencia asociada a la PA hiperlipémica, como en el caso descrito, no se ha publicado con anterioridad. El origen de esta isquemia mesentérica pudo deberse a una lesión endotelial causada por las lipoproteínas glucosiladas o por una hipercoagulabilidad relacionada con el escaso control de la glucosa10, a la digestión del intestino por las enzimas pancreáticas, a la obstrucción de los vasos sanguíneos por la inflamación grave del mesenterio7 o a una isquemia intestinal oclusiva o vasospástica de las arterias mesentéricas8,10. Aunque el shock fue de origen multifactorial, la rápida evolución clínica apunta a que la isquemia intestinal fue el componente fundamental de la hipotensión registrada en esta paciente.En definitiva, la PA hiperlipémica asociada a la cetoacidosis diabética debe incluirse en el diagnóstico diferencial de la necrosis intestinal." "pdfFichero" => "2v125n05a13077145pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Hyperlipidemic pancreatitis." 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ISSN: 0025-7753

Medicina Clínica, fundada en 1943, es la única publicación semanal de contenido clínico que se edita en España y constituye el máximo exponente de la calidad y pujanza de la medicina española. Son características fundamentales de esta publicación el rigor científico y metodológico de sus artículos, la actualidad de los temas y, sobre todo, su sentido práctico, buscando siempre que la información sea de la mayor utilidad en la práctica clínica. Los contenidos de Medicina Clínica abarcan dos frentes: trabajos de investigación original rigurosamente seleccionados atendiendo a su calidad, originalidad e interés, y trabajos orientados a la formación continuada, encomendados por la revista a autores relevantes (Editoriales, Revisiones, Conferencias clínicas y clínico-patológicas, Diagnóstico y Tratamiento). En estos artículos se ponen al día aspectos de destacado interés clínico o conceptual en la medicina actual. Medicina Clínica es un vehículo de información científica de reconocida calidad, como demuestra su inclusión en los más prestigiosos y selectivos índices bibliográficos del mundo.

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