Lipodistrofia parcial familiar, variedad de Dunnigan: alteración fenotípica unida a síndrome metabólico
Familiar partial lipodystrophy, Dunnigan variety: phenotypic alteration linked to metabolic syndrome
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Presentamos el caso de una paciente de 22 años con una lipodistrofia parcial familiar, variedad Dunnigan (LPFVD), diagnosticada tras 6 años de infructuosas consultas médicas a pesar de una evidente alteración fenotípica.</p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 22 años, con antecedente de dismenorrea, que consultó por aumento progresivo del perímetro cervicofacial de 6 años de evolución. En la exploración física destacaba una acumulación de grasa en la cara y el cuello, lo que le confería un aspecto cushingoide. Sin embargo, no era obesa (índice de masa corporal de 25,20 kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) y aparentaba un exceso de musculatura, con las venas superficiales muy marcadas en ambos brazos. En la flexura cervical y axilar se identificaban con facilidad lesiones indicativas de acantosis nigricans. El estudio analítico descartó la existencia de un hipercortisolismo y puso de manifiesto una alteración del perfil lipídico, con una cifra de triglicéridos de 760 mg/dl, glucemia normal y un marcado aumento de la insulinemia. La resonancia magnética evidenció una distribución atípica del tejido graso, destacando la acumulación bilateral y difusa en las regiones supraclavicular y cervical. El estudio genético confirmó la presencia de una mutación en heterocigosis en el gen de la laminina, diagnóstica de LPFVD. El estudio familiar ha permitido diagnosticar 4 nuevos casos con fenotipo y alteraciones metabólicas similares a las del caso índice.</p><p class="elsevierStylePara">La LPFVD es una enfermedad autosómica dominante debida a mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic"> LMNA</span> localizado en el codón 482 del exón 8 del cromosoma 1<span class="elsevierStyleSup">2</span>, si bien también se han comunicado otras mutaciones en el mismo exón y en el exón 11<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Este gen codifica la laminina A/C, una proteína nuclear esencial en la perpetuación de la información genómica de las diversas células, entre ellas los adipocitos<span class="elsevierStyleSup">1</span>. La LPFVD tiene una prevalencia estimada de un caso por cada 15 millones de personas y se caracteriza por la pérdida selectiva del tejido adiposo subcutáneo en la extremidades y nalgas, al tiempo que se acumula en la cara y el cuello. Ésta suele ser la principal causa de consulta médica. Las manifestaciones clínicas en la mujer aparecen ya en la pubertad y son más acentuadas que en los varones<span class="elsevierStyleSup">6</span>. En éstos, la pérdida de grasa es menos evidente y más tardía, por lo que muchas veces la alteración fenotípica puede pasar inadvertida<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Sin embargo, la importancia de la LPFVD radica en la mayor incidencia de enfermedad coronaria temprana, unida a un aumento de la resistencia a la insulina ya presente en etapas iniciales de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">8</span>. La dislipidemia más frecuente es la tipo IV, con hipertrigliceridemia que ocasionará la aparición de xantomas eruptivos y crisis de pancreatitis aguda<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Asociados con la resistencia a la insulina, los pacientes pueden desarrollar una diabetes mellitus no cetósica, esteatohepatitis, hipertensión arterial, ovarios poliquísticos, hirsutismo y acantosis nigricans<span class="elsevierStyleSup">1</span>. También se detecta hipoleptinemia, activación del sistema del factor de necrosis tumoral alfa y disminución de la adiponectina<span class="elsevierStyleSup">6,8</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento de la LPFVD no está bien establecido. El aspecto físico sólo puede corregirse mediante liposucciones o lipectomías repetidas. El cuadro metabólico ofrece más posibilidades. La administración de leptina consigue revertir parcialmente las alteraciones metabólicas<span class="elsevierStyleSup">9</span>. El uso de fármacos que aumenten la sensibilidad a la insulina, como la metformina o las tiazolidinendionas, ofrece mayores esperanzas. En este sentido, el tratamiento con troglitazona incrementó de forma significativa la masa grasa corporal, a expensas básicamente del tejido graso subcutáneo<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En resumen, se trata de una entidad con una alteración fenotípica característica que no debería pasarnos inadverdida por estar asociada con una morbimortalidad cardiovascular temprana. Ante la imposibilidad de redistribuir de forma efectiva el tejido adiposo, el mayor empeño deberá dirigirse a la disminución de la resistencia periférica a la insulina y el control de los factores de riesgo cardiovascular.</p>" "pdfFichero" => "2v126n15a13087692pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Acquired and inherited lypodystrophies." 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Información del artículo
ISSN: 00257753Idioma original: Español
DOI:10.1157/13087692
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| 2014 Enero | 48 | 11 | 59 |
| 2013 Diciembre | 59 | 2 | 61 |
| 2013 Noviembre | 52 | 2 | 54 |
| 2013 Octubre | 62 | 3 | 65 |
| 2013 Septiembre | 28 | 1 | 29 |
| 2013 Agosto | 39 | 4 | 43 |
| 2013 Julio | 27 | 4 | 31 |
| 2013 Mayo | 1 | 0 | 1 |
| 2006 Abril | 1426 | 0 | 1426 |
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