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La incidencia de enfermedad cardiovascular ha aumentado en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)<span class="elsevierStyleSup">3</span> (6 episodios cardiovasculares/1.000 personas/año, a partir del cuarto año de tra tamiento antirretroviral), debido a múltiples factores. El principal es la edad, ya que con la generalización de los tratamientos antirretrovirales altamente efectivos la supervivencia se ha incrementado de forma muy significativa<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Otras variables como la dislipemia, la hiperglucemia, la obesidad o la hipertensión, asociadas al tratamiento antirretroviral o la propia infección vírica, también influyen de forma relevante en la fisiopatología de la arteriosclerosis en estos pacientes<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Sin embargo, los pacientes con VIH presentan una infección crónica que ocasiona un estado inflamatorio persistente, que puede empeorar o acelerar el desarrollo de la arteriosclerosis<span class="elsevierStyleSup">6</span>. En este sentido, la interrupción programada del tratamiento antirretroviral ratifica el papel directo del virus y del estado inflamatorio sobre la aparición de episodios cardiovasculares; los pacientes a los que se les interrumpía la medicación presentaron más episodios cardiovasculares que aquellos que seguían las pautas habituales<span class="elsevierStyleSup">7</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Otro aspecto de especial relevancia es que los mecanismos que utiliza el virus para infectar células CD4+ son los mismos que utilizan las células mononucleares para llegar hasta el espacio subendotelial<span class="elsevierStyleSup">8</span>. Este complejo entramado de quimiocinas puede estar involucrado en la particular respuesta inflamatoria arterial que se observa en pacientes infectados por el VIH, caracterizada principalmente por la presencia de partículas víricas en arterias coronarias y un gran componente inflamatorio<span class="elsevierStyleSup">9</span>, lo que conlleva, por ejemplo, un mayor riesgo de reestenosis de stents coronarios<span class="elsevierStyleSup">10</span>. Por tanto, a pesar de utilizar conceptos similares a la arteriosclerosis de pacientes no infectados, hay que tener en cuenta que los infectados por el VIH presentan particularidades que obligan a un enfoque singular.</p><p class="elsevierStylePara">El artículo de García-Lázaro et al<span class="elsevierStyleSup">11</span> publicado en Medicina Clínica es, por tanto, de especial relevancia, ya que evalúa por primera vez en nuestro país la conveniencia de 2 de las tablas de cálculo de riesgo coronario habituales (Framingham y REGICOR)<span class="elsevierStyleSup">11</span> en el estudio de pacientes infectados por el VIH. El uso de estas tablas permite la aplicación de la estrategia de alto riesgo<span class="elsevierStyleSup">12</span>, en la que se identifican aquellos individuos con alto riesgo de presentar un acontecimiento cardiovascular, y se diseñan los tratamientos adecuados. Dado que, en las tablas, la edad es uno de los factores de mayor peso, las poblaciones jóvenes son siempre evaluadas como de bajo riesgo, independientemente de que presenten valores metabólicos muy patológicos, y por tanto el uso de tablas en esta población debería sustituirse por otros métodos de evaluación vascular. Además, la estrategia de alto riesgo basada en el cálculo a través de las tablas, aunque aceptada y generalizada, es claramente insuficiente para reducir la incidencia de enfermedad cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">13</span>, en especial en estos grupos de edad y ante la presencia de factores diferenciales como es la infección por el VIH. Es probable que, para hacer frente a la primera causa de muerte en países industrializados, el cálculo del riesgo cardiovascular deba complementarse con información adicional (biomarcadores, estudios de imagen, etc.). Hay que plantear de forma más agresiva la detección de los sujetos susceptibles y no sólo calcular el riesgo, y eso es especialmente importante en pacientes con procesos inflamatorios crónicos. Por tanto, creemos que los estudios futuros no deberían comparar la eficacia de tablas de riesgo, sino que el objetivo debería ser la valoración de métodos de evaluación de lesión vascular que nos permitan identificar a los pacientes más susceptibles de presentar un acontecimiento cardiovascular.</p><p class="elsevierStylePara">Disponemos en la actualidad de varias técnicas de imagen, en avanzado estadio de validación, que deberían emplearse como herramientas en prevención primaria cardiovascular, como son el estudio del grosor íntima-media carotídeo y la determinación del calcio coronario. Ambas técnicas se han estudiado en infectados por el VIH, en quienes han mostrado de forma uniforme índices altos de arteriosclerosis subclínica respecto a la población control<span class="elsevierStyleSup">14,15</span>. En nuestra experiencia, los pacientes infectados por el VIH presentan un grosor íntima-media carotídeo superior al percentil 75 de la población en un 100% a partir de los 40 años<span class="elsevierStyleSup">16</span>, lo que indica que la lesión arterial es muy activa en este colectivo y confirma que el cálculo del riesgo según criterios habituales subestima de forma muy importante la susceptibilidad de estos pacientes de presentar enfermedad cardiovascular.</p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, el estudio del riesgo cardiovascular en pacientes infectados por el VIH no puede centrarse en el cálculo a través de tablas basadas en los factores clásicos. Se deben diseñar estrategias preventivas basadas en el diagnóstico de la arteriosclerosis a partir del grosor íntima-media carotídeo o del calcio coronario de arterias coronarias. Esta aproximación es especialmente interesante en los pacientes que están bajo la influencia de una inflamación crónica, no tan sólo los infectados por el VIH, sino quizá también los afectados de artritis reumatoide u otras enfermedades asociadas a un incremento de la morbilidad cardiovascular, ya que pudiera condicionar en gran medida el tratamiento a seguir.</p>" "pdfFichero" => "2v129n14a13111426pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:16 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Pathogenesis of atherosclerosis." 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Idioma original: Español
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2023 Marzo | 1 | 1 | 2 |
2019 Noviembre | 1 | 2 | 3 |
2018 Octubre | 1 | 2 | 3 |
2017 Octubre | 2 | 1 | 3 |
2017 Septiembre | 8 | 1 | 9 |
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2017 Marzo | 9 | 10 | 19 |
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2017 Enero | 2 | 0 | 2 |
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2016 Noviembre | 15 | 4 | 19 |
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2016 Julio | 15 | 2 | 17 |
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2015 Noviembre | 19 | 4 | 23 |
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2015 Febrero | 23 | 9 | 32 |
2015 Enero | 18 | 1 | 19 |
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2014 Noviembre | 20 | 1 | 21 |
2014 Octubre | 26 | 0 | 26 |
2014 Septiembre | 22 | 0 | 22 |
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2014 Junio | 28 | 0 | 28 |
2014 Mayo | 12 | 1 | 13 |
2014 Abril | 15 | 0 | 15 |
2014 Marzo | 13 | 0 | 13 |
2014 Febrero | 12 | 2 | 14 |
2014 Enero | 19 | 2 | 21 |
2013 Diciembre | 22 | 2 | 24 |
2013 Noviembre | 18 | 3 | 21 |
2013 Octubre | 23 | 3 | 26 |
2013 Septiembre | 10 | 6 | 16 |
2013 Agosto | 21 | 0 | 21 |
2013 Julio | 19 | 2 | 21 |
2013 Mayo | 1 | 0 | 1 |
2007 Octubre | 556 | 0 | 556 |