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Significado de la resistencia a la insulina en la enfermedad vascular asociada a la artritis reumatoide
Significance of the insulin resistance in vascular disease associated to rheumatoid arthritis
Juan de Dios García Díaza, Alberto López de Guzmána, Liliana Sivera Monzob, Eduardo Cuende Quintanac
a Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.
b Servicio de Bioquímica. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.
c Servicio de Reumatología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.
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Un factor de confusi&#243;n puede ser&#44; como tambi&#233;n afirman los autores&#44; el efecto de los f&#225;rmacos antirreum&#225;ticos&#44; que modifican la historia natural de la enfermedad&#46; Por ello concluyen que la resistencia a la insulina podr&#237;a ser un elemento clave en la fisiopatolog&#237;a de la enfermedad vascular en estos pacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Se estudi&#243; a 73 pacientes &#40;52 mujeres y 21 varones&#44; con una edad media de 54&#44;8 a&#241;os&#41; diagnosticados de AR&#44; seg&#250;n los criterios del American College of Rheumatology &#40;mediana de tiempo desde el diagn&#243;stico de 7&#44;8 a&#241;os y mediana de actividad en la escala DAS-28 de 3&#44;3&#41;&#44; y se los compar&#243; con un grupo control de otros tantos pacientes con artrosis&#44; emparejados por edad y sexo&#46; Ninguno de ellos ten&#237;a enfermedad cardiovascular conocida y en todos se estudiaron el perfil de riesgo cardiovascular y la presencia de enfermedad vascular subcl&#237;nica en los territorios coronario&#44; carot&#237;deo y perif&#233;rico&#46; En su evaluaci&#243;n se midieron la concentraci&#243;n de insulina plasm&#225;tica en ayunas &#40;por inmunoan&#225;lisis&#59; Abbott Diagnostics&#44; Illinois&#44; EE&#46;UU&#46;&#41; y la sensibilidad a ella&#44; mediante el c&#225;lculo de los &#237;ndices QUICKI &#40;1&#47;&#91;log<span class="elsevierStyleInf">10</span> insulina plasm&#225;tica en ayunas en &#181;U&#47;ml &#43; log<span class="elsevierStyleInf">10</span> glucemia en ayunas en mg&#47;dl&#93;&#41;<span class="elsevierStyleSup">3</span> y HOMA-IR &#40;&#91;insulina plasm&#225;tica en ayunas en &#181;U&#47;ml  3 glucemia plasm&#225;tica en mmol&#47;l&#93;&#47;22&#44;5&#41;<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; No se encontr&#243; ninguna diferencia significativa en sus valores entre los pacientes y los controles &#40;tabla 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v130n05-13116327tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">En el an&#225;lisis multivariante la &#250;nica caracter&#237;stica de los pacientes que se asoci&#243; de forma independiente con la resistencia a la insulina fue el per&#237;metro de la cintura&#46; En nuestro caso&#44; tampoco encontramos ninguna relaci&#243;n entre la insulina y los &#237;ndices de insulinorresistencia con la escala DAS-28 de actividad de la AR&#44; con la concentraci&#243;n del factor reumatoide y con los marcadores inflamatorios medidos &#40;prote&#237;na C reactiva convencional y ultrasensible&#44; fibrin&#243;geno&#44; haptoglobina y velocidad de sedimentaci&#243;n globular&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a la presencia de enfermedad vascular subcl&#237;nica&#44; s&#243;lo se observ&#243; una correlaci&#243;n moderada de la resistencia insul&#237;nica con el grosor del complejo &#237;ntima-media carot&#237;deo&#44; medido por ecograf&#237;a&#44; tanto para el HOMA-IR &#40;r &#61; 0&#44;24&#59; p &#61; 0&#44;049&#41; como para el QUICKI &#40;r &#61; &#173;0&#44;27&#59; p &#61; 0&#44;028&#41;&#46; Sin embargo&#44; no hubo ninguna relaci&#243;n con el &#237;ndice tobillo-brazo o con la cuantificaci&#243;n del calcio coronario por tomograf&#237;a computarizada multicorte&#46; Tampoco hubo ninguna asociaci&#243;n entre los par&#225;metros de resistencia insul&#237;nica y los distintos tratamientos antirreum&#225;ticos&#58; antiinflamatorios no esteroideos&#44; esteroides&#44; metotrexato&#44; antifactor de necrosis tumoral alfa y f&#225;rmacos modificadores de la AR&#46;</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Los trabajos publicados sobre la presencia de resistencia insul&#237;nica en la AR y su relaci&#243;n con la actividad inflamatoria de la enfermedad han ofrecido resultados contradictorios<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span>&#44; aunque s&#237; han encontrado&#44; al igual que nosotros&#44; una relaci&#243;n con el grado de obesidad abdominal<span class="elsevierStyleSup">7</span> y con la presencia de enfermedad carot&#237;dea subcl&#237;nica<span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span>&#46; En nuestro estudio tampoco hemos encontrado una relaci&#243;n clara&#44; positiva o negativa&#44; entre la resistencia a la insulina y los distintos f&#225;rmacos antirreum&#225;ticos&#44; aunque su dise&#241;o transversal no permite excluirla&#46; En este sentido&#44; destaca el efecto favorable que se ha comunicado con el uso de un f&#225;rmaco antifactor de necrosis tumoral alfa<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; queda a&#250;n por establecer el verdadero papel de la resistencia a la insulina como un mecanismo fisiopatol&#243;gico espec&#237;fico de la enfermedad cardiovascular asociada a la AR&#44; m&#225;s all&#225; del relacionado con la obesidad abdominal y los determinantes de car&#225;cter gen&#233;tico&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 00257753
Idioma original: Español
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