Carta al Editor
Hipocalcemia: una causa poco frecuente y potencialmente reversible de miocardiopatía dilatada
Hypocalcaemia: an unusual and potentially reversible cause of dilated cardiomyopathy
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Presentamos un caso de diagnóstico etiológico inhabitual en la edad adulta.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente mujer de 71 años, sin hábitos tóxicos, con un cuadro de disnea progresiva, ortopnea y edemas en las extremidades inferiores de un mes de evolución que se acompañaba de astenia, anorexia y discreto aumento del perímetro abdominal. Dos semanas antes del ingreso presentó crisis comicial tonicoclónica con fractura del húmero que requirió intervención quirúrgica. Se realizó TC y RM craneales y EEG que resultaron normales. En una analítica completa en otro centro no se hallaron alteraciones destacables. En los últimos días la paciente aquejaba, además, un síndrome de ≪piernas inquietas≫. La paciente ingresó para completar estudio.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como antecedentes patológicos destacaba: 1) cardiopatía valvular con sustitución valvular aórtica por bioprótesis 5 años antes, con una ecocardiografía reciente que mostraba insuficiencia tricuspídea ligera sin hipertensión pulmonar y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 43%, y existía, además, fibrilación auricular (FA) diagnosticada tras la sustitución valvular, en tratamiento con digoxina y cumarínicos, y 2) hipotiroidismo tras tiroidectomía por nódulos tiroideos años atrás, en tratamiento hormonal sustitutivo, y en situación actual de eutiroidismo.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración física a su ingreso se hallaba eupneica en reposo con discretos estertores y roncus dispersos. Los tonos cardíacos eran arrítmicos con soplo sistólico aórtico de intensidad moderada. Importantes edemas con fóvea en EEII e ingurgitación yugular. En la radiografía del tórax se apreciaba cardiomegalia y borramiento de senos costofrénicos y cardiofrénicos. En el electrocardiograma se comprobó la existencia de FA con frecuencia ventricular media de 80 por min.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició tratamiento farmacológico con diuréticos y enalaprilo, y presentó mejoría clínica y radiológica lenta, pero gradual, con una disminución de peso corporal de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg. Se realizó un ecocardiograma, en el que se comprobó la bioprótesis normofuncionante, mínima insuficiencia mitral y motilidad global reducida. Presentó insuficiencia tricuspídea ligera sin datos de hipertensión pulmonar. La FEVI fue del 25%.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el ingreso no se observó anemia, disfunción tiroidea, alteraciones en el ritmo cardíaco ni datos indicativos de isquemia coronaria que justificaran la descompensación cardíaca. Por el contrario, se encontraron valores de CK y LDH de 492<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l y 837<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, respectivamente, junto con unos niveles de calcio sérico de 6,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg (%), con cifras de albúmina normales. En ese momento se pensó en la posibilidad de que la hipocalcemia fuera la causante de gran parte de los síntomas que aquejaba la paciente (miocardiopatía dilatada sin causa aparente, convulsión tonicoclónica y piernas inquietas), por lo que se inició tratamiento con calcio y vitamina D. La hipocalcemia se debería a hipoparatiroidismo a su vez secundario a la tiroidectomía practicada años antes. Tras el inicio del tratamiento con calcio y vitamina D, se observó una rápida normalización de los valores de calcio sérico a la vez que una mejoría clara de toda la sintomatología, y se comprobó a los 6 meses que la FEVI se había incrementado hasta el 35%, y hasta un 43% a los 12 meses de haber iniciado el tratamiento.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La miocardiopatía por hipocalcemia es una entidad escasamente documentada que se presenta tanto en adultos como en niños, aunque con menor incidencia en los primeros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El calcio tiene una acción fundamental en la fisiología de la contractilidad muscular, y especialmente miocárdica, ya que es necesario para la conformación del complejo troponina–tropomiosina que permite la formación de las uniones entre actina y miosina que son las causantes de la contracción. El calcio, a su vez, presenta un papel esencial en las fases de despolarización/repolarización, actúa a través de los canales lentos de calcio y su déficit genera una prolongación de la fase 2 del potencial de acción ventricular, lo que puede generar una prolongación del intervalo QT, que puede favorecer la aparición de <span class="elsevierStyleItalic">torsades de pointes</span> y taquicardia ventricular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,2,3,4</span></a>. Por otra parte, la hormona paratiroidea posee un efecto inotrópico positivo sobre el corazón, y probablemente provoque un incremento de la entrada de calcio en las células miocárdicas y estimule la liberación de noradrenalina endógena, lo que favorecería la aparición de fallo cardíaco grave refractario al tratamiento usual en los pacientes con miocardiopatía secundaria a hipoparatiroidismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como se ha dicho, la hipocalcemia de la paciente era crónica y la insuficiencia cardíaca era de inicio reciente. Es un hecho conocido que la hipocalcemia por hipoparatiroidismo se tolera clínicamente bien hasta que se producen episodios clínicos sin que necesariamente sean reflejo de un agravamiento constatable de los valores séricos de calcemia. Es muy poco probable que la disfunción valvular y la FA tuvieran algún papel en el desarrollo de la miocardiopatía, ya que nunca se detectó fibrilación rápida y en el ecocardiograma la bioprótesis era normofuncionante.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, la hipocalcemia con o sin hipoparatiroidismo es una causa muy infrecuente de miocardiopatía dilatada, pero que debe tenerse muy en cuenta, tanto por su reversibilidad como por alguna característica específica del tratamiento de la insuficiencia cardíaca derivada de esta.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hypocalcemic rickets: An unusual cause of dilated cardiomyopathy" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "D.I. 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