Editorial
Hipertensión arterial resistente, más allá de un mal control de la presión arterial
Resistant hypertension: beyond a bad control of blood pressure
Miguel Camafort
, Antonio Coca
Autor para correspondencia
Unidad de Hipertensión Arterial, Servicio de Medicina Interna, Instituto de Medicina y Dermatología, Hospital Clínic-IDIBAPS, Universidad de Barcelona, Barcelona, España
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Recientemente, la ACC/AHA ha incluido otro elemento que define también refractariedad, además de lo ya descrito, en aquellos pacientes que aun presentando cifras de PA controladas, precisan de más de tres fármacos para su control<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta definición operativa tiene como finalidad identificar desde un punto de vista práctico aquellos pacientes que pudieran beneficiarse de medidas diagnósticas y terapéuticas que no suelen aplicarse habitualmente a los pacientes hipertensos. Una aproximación diagnóstica adecuada puede conducir en estos casos a un diagnóstico y tratamiento mucho más apropiados, ya que nos permite identificar causas de HTR secundaria que son potencialmente reversibles con un tratamiento adecuado. Sin embargo, aun estando la definición basada en aspectos eminentemente prácticos, son obvias sus limitaciones. Así, por ejemplo, el número de fármacos necesarios para considerar una HTR es arbitrario, pues podría también haberse considerado la inclusión de 4 o 5 fármacos con distinto mecanismo de acción a dosis más bajas. Por otra parte, son obvias las limitaciones implícitas de basar la definición en cifras de PA medidas en la consulta.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todavía existen muchos aspectos desconocidos o controvertidos referentes a la HTR cuya importancia es muy relevante. Así, por ejemplo, la prevalencia real de la HTR es poco conocida. Un análisis transversal de los pacientes incluidos en el <span class="elsevierStyleItalic">Framingham Heart Study</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> mostró un buen control de la PA en pacientes hipertensos, definido como cifras de PA por debajo de 140/90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, en tan sólo un 48% de los que participaron en el estudio. En nuestro país, los datos de un estudio realizado en 1.413 hipertensos no controlados mostraron que únicamente el 22,5% seguían un régimen terapéutico con tres o más fármacos y, en cualquier caso, no todos ellos tomaban un diurético, por lo que la prevalencia de HTR sería inferior a esta cifra<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Un subestudio realizado en nuestro país con datos de un registro de monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA) mostró que del total de 68.045 supuestos hipertensos a los que se había realizado la MAPA además de la medida de PA clínica habitual, sólo el 12,2% cumplía los criterios de HTR basándose en las cifras de PA clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Tras la realización de la MAPA sólo se confirmó la ausencia de control en el 62,5% de los tratados con tres o más fármacos, lo que reduce aún más la prevalencia de HTR por debajo del 10%. De hecho, la prevalencia estimada de HTR en los ensayos clínicos de prevención de morbimortalidad en hipertensos de alto riesgo fue de un rango similar: en el estudio ALLHAT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> del 15%, en el estudio CONVINCE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> del 12% y en el estudio VALUE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> del 10%.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, aunque la influencia que la HTR sobre pronóstico cardiovascular no ha sido evaluada de forma específica en grandes estudios, existe el convencimiento basado en estudios prospectivos en pequeños grupos o de análisis retrospectivos de que dichos pacientes presentan un peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3,10</span></a>, tanto por la exposición del sistema vascular a cifras elevadas de PA durante años, como por las comorbilidades asociadas a esta situación clínica. Así, entre los pacientes con HTR, la prevalencia de diabetes mellitus de tipo 2 (DM-2), de insuficiencia renal, de obesidad y de síndrome de apneas del sueño es muy superior a la de la población general hipertensa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>. Probablemente intervengan también otros factores de tipo hormonal. Así, Calhoun et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> describieron una prevalencia de hiperaldosteronismo en pacientes con HTR del 20%. Esto sucede de forma similar en pacientes con DM-2. En un reciente estudio, Mukherjee et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> observaron una prevalencia de hiperaldosteronismo primario del 13% en pacientes con DM-2 e hipertensión arterial (HTA) de difícil control.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas series han descrito en pacientes con HTR una mayor prevalencia de lesiones silentes de órgano diana tales como hipertrofia ventricular izquierda (HVI), microalbuminuria y alteración de la función renal. En este sentido, el trabajo realizado por Armario et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> que se publica en este número de Medicina Clínica confirma, en nuestro país, la alta prevalencia de las alteraciones metabólicas asociadas a HTR y la afectación de órganos diana. En este estudio, basado en un registro, con una muestra de pacientes supuestamente refractarios por criterios de medida clínica y confirmación por MAPA de 24 horas, los autores observan una prevalencia de DM-2 del 38,6% y de síndrome metabólico del 63,8%. Por otra parte, se constata una prevalencia del 57,1% de HVI ecocardiográfica, aunque al tratarse de un registro no se les ha practicado ecocardiografía sistemática a todos los pacientes y la cifra es algo inconsistente. Finalmente, el 46,6% de los pacientes presentan microalbuminuria.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación entre HTR y trastornos hidrocarbonados, definidos como síndrome metabólico o DM-2, en la que subyace un nexo común de insulinorresistencia, sugiere un trasfondo fisiopatológico común. Sabemos que la hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona se asocia de forma significativa a la obesidad, el síndrome metabólico, la dislipidemia, la resistencia a la insulina, la insuficiencia renal y la hipertensión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Ello parece ser debido a que la aldosterona juega un papel crucial en la patogénesis y desarrollo del síndrome metabólico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, pues niveles elevados contribuyen de forma directa al desarrollo de resistencia a la insulina. Tanto la hiperglucemia como el hiperaldosteronismo han sido implicados en la génesis de la fibrosis miocárdica y pueden causar remodelado e hipertrofia miocárdica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Por otra parte, el aumento del volumen intravascular secundario al hiperaldosteronismo es responsable del fenómeno de hiperfiltración glomerular y, consecuentemente, del aumento de proteinuria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Recientemente, Gaddam et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a> han mostrado la reversibilidad de la HVI en pacientes con HTR e hiperaldosteronismo tras el tratamiento con espironolactona.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En suma, en los pacientes con HTR demostrada, además de conseguir la normalización de las cifras de PA con la estrategia terapéutica más adecuada, la valoración integral del riesgo cardiovascular global es estrictamente necesaria, pues las frecuentes comorbilidades y alteraciones metabólicas de estos pacientes obligan a estrategias terapéuticas específicas para no sólo reducir la PA, sino los fenómenos asociados a fin de conseguir una más eficaz prevención de la enfermedad cardiovascular.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2011-04-14" "fechaAceptado" => "2011-04-28" "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:18 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "G. 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| 2023 Marzo | 1 | 2 | 3 |
| 2017 Octubre | 10 | 1 | 11 |
| 2017 Septiembre | 6 | 3 | 9 |
| 2017 Agosto | 11 | 1 | 12 |
| 2017 Julio | 8 | 2 | 10 |
| 2017 Junio | 15 | 4 | 19 |
| 2017 Mayo | 18 | 1 | 19 |
| 2017 Abril | 19 | 11 | 30 |
| 2017 Marzo | 25 | 17 | 42 |
| 2017 Febrero | 18 | 0 | 18 |
| 2017 Enero | 11 | 1 | 12 |
| 2016 Diciembre | 20 | 8 | 28 |
| 2016 Noviembre | 40 | 4 | 44 |
| 2016 Octubre | 55 | 5 | 60 |
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| 2016 Abril | 15 | 6 | 21 |
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| 2015 Noviembre | 44 | 5 | 49 |
| 2015 Octubre | 38 | 8 | 46 |
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| 2015 Agosto | 29 | 5 | 34 |
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| 2015 Enero | 42 | 6 | 48 |
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| 2014 Noviembre | 42 | 5 | 47 |
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| 2014 Julio | 8 | 2 | 10 |
| 2014 Junio | 5 | 2 | 7 |
| 2014 Mayo | 7 | 1 | 8 |
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| 2013 Julio | 2 | 0 | 2 |
| 2013 Junio | 2 | 0 | 2 |
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