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El curso de la infección suele ser benigno, siendo infrecuente (entre el 0,01 y el 1% según las series) el desarrollo de hepatitis aguda grave, que se produce de forma más habitual cuando la infección se adquiere en la edad adulta, como suele suceder en países desarrollados, en los que la endemicidad de la enfermedad es baja<span class="elsevierStyleSup">3</span>. De esta forma, el VHA es causa del 3,1% de los casos de insuficiencia hepática aguda grave en EE.UU.<span class="elsevierStyleSup">4</span> y del 2% en España<span class="elsevierStyleSup">5</span>, y es la indicación de aproximadamente el 0,1% de los trasplantes ortotópicos hepáticos (TOH)<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Se dispone de una vacuna de virus inactivados de probada eficacia, que, debido a la poca incidencia de la enfermedad en nuestro medio y a que su curso es habitualmente indolente, no está incluida en los programas de vacunación de adultos y únicamente se indica a jóvenes que viajan a zonas de riesgo<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Los cambios demográficos que se han producido en nuestro medio en los últimos años, con la llegada masiva de inmigrantes procedentes de países subdesarrollados, y la mayor frecuencia de viajes a zonas endémicas están cambiando la epidemiología del VHA en nuestro medio, con un mayor número de infecciones en la edad adulta y una mayor incidencia de infecciones graves. Describimos 2 casos de hepatitis fulminante por el VHA atendidos en los últimos meses en nuestro centro, ambos en pacientes adultos que habían viajado a zonas endémicas y no habían recibido vacunación previa.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Caso 1.</span> Mujer de 66 años sin antecedentes patológicos, que consultó por un cuadro de malestar general y diarrea de 10 días de evolución, al que en las últimas horas se había añadido ictericia. Como antecedente de interés, la paciente había regresado de un viaje a la India 6 semanas antes del inicio del cuadro y, pese a haber consultado a su centro de referencia, no se le había propuesto la realización de profilaxis para la malaria, VHA o virus de la hepatitis B. Cuando ingresó, la exploración física era normal, con excepción de ictericia cutaneomucosa, y en los análisis destacaba un aumento de las transaminasas (glutamicoxalacética /glutámico pirúvica de 9.214/9.040 U/l), así como signos de insuficiencia hepática grave, con bilirrubina de 7 mg/dl y tiempo de protrombina (TP) del 16%. El estudio etiológico mostró positividad de inmunoglobulina M anti-VHA; el resto de marcadores víricos y de autoinmunidad fueron negativos. La ecografía abdominal fue normal y la biopsia transyugular fue indicativa de necrosis hepática submasiva. La paciente evolucionó desfavorablemente, con desarrollo de hipoglucemia y encefalopatía hepática progresiva hasta grado III en las primeras 72 h del ingreso, por lo que se incluyó en lista urgente de TOH, que se llevó a cabo sin incidencias destacables. La paciente fue dada de alta y 10 meses después permanece asintomática.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Caso 2.</span> Varón de 41 años que 3 semanas después de regresar de un viaje a Nigeria consultó por malestar general, diarrea e ictericia. Antes del viaje había acudido a su centro de vacunaciones, donde había recibido profilaxis para la malaria y la vacuna de la fiebre amarilla. No se le había vacunado contra el virus de la hepatitis B ni el VHA. Al ingresar presentaba cifras de transaminasas glutamicoxalacética/ glutámico pirúvica de 3.008/4.374 U/l y TP del 39%. El estudio mostró positividad de inmunoglobulina M frente al VHA; el resto de estudios fueron negativos. La evolución fue tórpida, con un empeoramiento progresivo de la función hepática, TP del 10% y desarrollo de encefalopatía hepática grado III, por lo que se procedió a intubación orotraqueal. En las siguientes horas el paciente presentó, de forma rápidamente progresiva, fiebre, leucocitosis de 19.000/ml e hipotensión refractaria a volumen. La radiografía de tórax mostró un infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo de nueva aparición. Se inició soporte vasoactivo con noradrenalina y tratamiento antibiótico de amplio espectro con meropenem, ciprofloxacino y vancomicina, pese a lo cual el paciente presentó una evolución desfavorable, con el desarrollo de shock séptico refractario por neumonía intrahospitalaria, y falleció a los 10 días de su ingreso. La situación de shock séptico y fallo multiorgánico contraindicó la realización de un TOH.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Los 2 casos descritos corresponden a adultos que desarrollaron una infección aguda por el VHA de evolución fulminante tras viajes a zonas endémicas. En ambos casos los pacientes habían consultado a sus centros de vacunaciones, sin que se les recomendara la vacuna contra el VHA. Con la descripción de estos casos queremos subrayar la necesidad de un cambio en la política de vacunaciones, especialmente en lo que se refiere a la población de riesgo, como los viajeros a zonas de riesgo, el personal sanitario y los contactos de personas infectadas.</p>" "pdfFichero" => "2v129n11a13110476pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Estudio seroepidemiológico de la hepatitis A en la comunidad de Madrid durante el año 2002. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2004;22:448-51." 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DOI: 10.1157/13110468
Hepatitis fulminante por el virus de la hepatitis A y vacunación en grupos de riesgo
Fulminant hepatitis A virus infection and vaccination in risk groups
Artículo
Este artículo está disponible en español
Hepatitis fulminante por el virus de la hepatitis A y vacunación en grupos de riesgo
Gonzalo Crespo, Antoni Mas, Miquel Bruguera
10.1157/13110468Med Clin. 2007;129:438-9