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Quisiéramos llamar la atención sobre otro efecto secundario no mencionado, el hipotiroidismo, que ya había sido descrito con anterioridad<span class="elsevierStyleSup">2,3</span> y del que creemos aportar el primer caso español.</p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 75 años que consultó por un cuadro de dolor en hombros, codos, rodillas, columna dorsal y lumbar en ausencia de fiebre y síndrome general, que se diagnosticó de mieloma múltiple IgA. El perfil hormonal tiroideo en aquel momento fue: T<span class="elsevierStyleInf">4</span>L (tiroxina libre), 1,01 ng/dl (valores normales, 0,89-1,76 ng/dl); TSH, 3,60 mU/l (valores normales, 0,35-5,50 mU/l). Se instauró tratamiento a base de talidomida (200 mg/día), pulsos de dexametasona (3 ciclos de 4 días de un pulso de 40 mg de dexametasona al día, con intervalo libre de 10 días) y ácido zoledrónico (4 mg intravenosos cada mes). Tras 5 meses de tratamiento, la paciente presentaba astenia, falta de apetito y estreñimiento crónico, con un perfil hormonal tiroideo de: T<span class="elsevierStyleInf">4</span>L, 0,31 ng/dl; T<span class="elsevierStyleInf">3</span>, 26 ng/dl (valores normales, 60-181 ng/dl); TSH, 73,96 mU/l; anticuerpos antitiroglobulina, 247 UI/ml (valor normal, < 65 U/ml); anticuerpos antitiroperoxidasa, negativo. Se diagnosticó de hipotiroidismo primario, se decidió retirar la talidomida y se inició tratamiento sustitutivo con tiroxina. Al año de tratamiento, con 50 µg/día de tiroxina, la T<span class="elsevierStyleInf">4</span>L se mantiene dentro de límites normales, pero persiste la TSH ligeramente elevada, lo cual indica que el hipotiroidismo es definitivo. Aplicando el algoritmo de causalidad de Naranjo et al<span class="elsevierStyleSup">4</span> al presente caso, se obtiene un índice de 7 (relación probable entre el fármaco y el efecto observado).</p><p class="elsevierStylePara">En los últimos años se han descrito nuevas causas de hipotiroidismo inducido por fármacos (interferón, retinoides, inhibidores de la tirosincinasa). La reciente reintroducción de la talidomida en el tratamiento del mieloma múltiple y otras enfermedades hace que aún se desconozcan muchos de sus efectos a medio y largo plazo. En los años sesenta ya se publicaron algunos casos de mixedema después del uso de talidomida<span class="elsevierStyleSup">5,6</span>. Recientemente Badros et al<span class="elsevierStyleSup">7</span> evaluaron a 92 pacientes con mieloma tratados con talidomida. A los 4 meses de tratamiento el 20% de los pacientes tenía una TSH > 5 mU/l. De ellos, un tercio tenía concentraciones de TSH > 10 mUI/l, con cifras normales de T<span class="elsevierStyleInf">4</span>L, y en 1 se había desarrollado hipotiroidismo clínico.</p><p class="elsevierStylePara">No se conocen los mecanismos por los que la talidomida induce hipotiroidismo, pero se baraja la posibilidad de que produzca tirotoxicidad directa<span class="elsevierStyleSup">7</span> o que estimule la respuesta autoinmunitaria al modificar la regulación de las citocinas inflamatorias.</p><p class="elsevierStylePara">Se ha propuesto que algunos de los efectos secundarios comúnmente relacionados con la talidomida (astenia, estreñimiento) podrían ser, en realidad, causados o favorecidos por el hipotiroidismo<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Aunque la evolución hacia hipotiroidismo clínico parece poco frecuente, es razonable indicar la monitorización de la función tiroidea de todos los pacientes que vayan a comenzar un tratamiento con talidomida, así como su seguimiento a los 3-4 meses, a fin de identificar todos los casos y comenzar el tratamiento lo antes posible. 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DOI: 10.1157/13109124
Hipotiroidismo asociado al uso de talidomida
Thalidomide-induced hypothyroidism
Artículo
Este artículo está disponible en español
Hipotiroidismo asociado al uso de talidomida
Arancha Bermúdez Rodríguez, Luis Ramón Palazuelos Blanco, Carmen Inés González Díaz, José Antonio Amado Señarís
10.1157/13109124Med Clin. 2007;129:318