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El interesante artículo de García-Pinilla et al<span class="elsevierStyleSup">1</span>, sobre la homocisteína (Hcy) y el ácido fólico como marcadores de riesgo en la valoración pronóstica de los síndromes coronarios agudos, nos permite revisar el papel de las alteraciones del metabolismo de la Hcy en la enfermedad aterotrombótica coronaria.</p><p class="elsevierStylePara">La Hcy es un aminoácido derivado de la metionina y su metabolismo depende de las vitaminas B<span class="elsevierStyleInf">12</span> (cobalamina), B<span class="elsevierStyleInf">6</span> (piridoxina), B<span class="elsevierStyleInf">2</span> (riboflavina) y ácido fólico. La concentración plasmática de Hcy total puede medirse a partir de métodos cromatográficos o enzimoinmunoanálisis, y está determinada por varios factores genéticos, fisiológicos y de estilo de vida, así como por algunas situaciones clínicas o uso de fármacos. La mayoría de estos factores condiciona la concentración de Hcy y altera la función o la concentración de la vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> y el ácido fólico, así como la función renal, o, más raramente, influyen en la actividad enzimática<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Las concentraciones de Hcy en plasma que se consideran «normales» en términos estadísticos varían entre diferentes países, y también entre diferentes laboratorios. Algunos factores causantes de esta variación son las diferencias en los métodos analíticos y las características de los controles seleccionados. Las variaciones interindividuales están influidas, entre otras cosas, por la edad, el sexo, el embarazo, la función renal, la síntesis de creatinina, el estado nutricional o vitamínico y el estilo de vida. En general, los valores de referencia se calculan como el intervalo entre los percentiles 2,5 y 97,5. Sin embargo, los criterios estadísticos no son del todo satisfactorios, ya que especialmente en algunos países se dan como «normales» cifras que son más «frecuentes» que «deseables» desde un punto de vista fisiológico y fisiopatológico. Aunque parece que el incremento de riesgo que produce el aumento de Hcy es bastante lineal, algunos autores consideran «deseables» concentraciones de < 10 mmol/l, «límite» cifras entre 10 y 15 mmol/l, e «indeseables» a las superiores a 15 mmol/l (12 mmol/l en poblaciones que ingieren alimentos fortificados con ácido fólico)<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>. La hiperhomocisteinemia puede clasificarse como ligera (16-30 mmol/l), moderada (31-100 mmol/l) o grave (> 100 mmol/l). En el artículo de García-Pinilla et al<span class="elsevierStyleSup">1</span>, se determinó la Hcy mediante cromatografía líquida de alta resolución con detección electroquímica, y se definió la hiperhomocisteinemia como una concentración plasmática de Hcy $ 10 mmol/l a partir de la experiencia previa del laboratorio de referencia.</p><p class="elsevierStylePara">La hiperhomocisteinemia puede deberse a defectos genéticos en las enzimas que participan en el metabolismo de la homocisteína, deficiencias nutricionales o de absorción de los cofactores vitamínicos de estas enzimas, enfermedades crónicas, o a la ingesta de algunos fármacos. La medición de la concentración plasmática de Hcy permite diagnosticar la homocistinuria y, además, es un marcador sensible de las deficiencias de folato y cobalamina<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>. Por otro lado, las concentraciones plasmáticas de Hcy se han relacionado con la aparición y el pronóstico de la enfermedad cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">2-4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La relación entre enfermedad coronaria aterotrombótica y Hcy como factor de riesgo causal debería cumplir los requerimientos siguientes: a) determinación de mecanismos fisiopatológicos coherentes; b) establecimiento de una evidencia epidemiológica fuerte, consistente e independiente entre concentración de Hcy y enfermedad cardiovascular, y c) demostración de que el riesgo cardiovascular puede modificarse si disminuye la concentración de Hcy en estudios aleatorizados de tratamiento<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Los mecanismos fisiopatológicos por los que la elevación de la concentración de Hcy alteraran la función vascular no están del todo claros. Probablemente, la toxicidad endotelial, la modificación oxidativa de las lipoproteínas de baja densidad, la mayor adhesión de los monocitos a la pared vascular, la activación de la inflamación vascular y los efectos protrombóticos de la Hcy sean algunos de los mecanismos implicados en esta relación<span class="elsevierStyleSup">2-6</span>. Los pacientes con hiperhomocisteinemia grave (> 100 mmol/l), por defectos hereditarios en el metabolismo de la Hcy, presentan enfermedad aterotrombótica prematura en todas las zonas vasculares (coronaria, cerebral y vascular periféria)<span class="elsevierStyleSup">2,3</span>. Por el contrario, la relación entre hiperhomocisteinemia no grave y enfermedad coronaria es menos clara. En algunos de los estudios epidemiológicos realizados en la población general, se observó que la hiperhomocisteinemia ligera o moderada se asociaba a un riesgo más elevado de enfermedad cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">7-9</span>, si bien otros estudios no pudieron confirmar esta relación<span class="elsevierStyleSup">10,11</span>. En 2 metaanálisis de estudios poblacionales, se constató que una concentración de Hcy un 25% inferior se asociaba a una reducción del 11-16% en el riesgo de enfermedad coronaria<span class="elsevierStyleSup">12,13</span>, pero no está claro que la Hcy añada información pronóstica a la determinación del perfil lipídico o a la puntuación de riesgo de Framingham. Por ello, la American Heart Association no recomienda generalizar la determinación de Hcy en la población general<span class="elsevierStyleSup">14,15</span>, aunque se ha indicado que en determinados grupos de pacientes, por ejemplo, en los que presentan aterotrombosis prematura sin otros factores de riesgo asociado, podría determinarse la concentración de Hcy e indicarse un tratamiento con ácido fólico, vitamina B<span class="elsevierStyleInf">6</span> y vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> en caso de encontrarse elevada. Sin embargo, por el momento no hay ensayos clínicos aleatorizados que avalen esta estrategia, ya que los 3 estudios multicéntricos aleatorizados publicados hasta la fecha no indican que el tratamiento con vitamina B (o vitamina B y ácido fólico) disminuya el riesgo de nuevos episodios coronarios, aunque quizá sí disminuya el riesgo de episodios cerebrovasculares<span class="elsevierStyleSup">16-19</span>. En el estudio HOPE-2 (Heart Outcomes Prevention Evaluation 2), incluso, no se observó ningún beneficio clínico en los pacientes tratados que tenían una concentración de Hcy $ 19,7 mmol/l<span class="elsevierStyleSup">19</span>. Actualmente, se están realizando varios estudios clínicos en Europa, Canadá y EE.UU. ­WENBIT (the Western Norway B-vitamin Intervention Trial), SEARCH (Study of Effectiveness of Additional Reduction in Cholesterol and Homocysteine), PACIFIC (Prevention with a Combined Inhibitor and Folate in Coronary Heart Disease) y VITATOPS (Vitamins to Prevent Stroke)­ que quizá permitan aclarar definitivamente la relación entre hiperhomocisteinemia no grave y enfermedad cardiovascular. La Hcy podría ser un marcador no causal de enfermedad vascular, y los datos de los estudios epidemiológicos previos podrían ser el resultado de factores de confusión que no pudieron ajustarse completamente<span class="elsevierStyleSup">18-20</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En varios estudios epidemiológicos realizados en pacientes que habían experimentado un síndrome coronario agudo, la hiperhomocisteinemia se asoció a un riesgo más elevado de nuevos episodios cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">21-23</span>. En el artículo de García-Pinilla et al<span class="elsevierStyleSup">1</span>, se constata de nuevo que la hiperhomocisteinemia y la presencia de valores bajos de folatos son predictores independientes de mal pronóstico en el seguimiento. Sin embargo, como ya indican los autores, el pequeño tamaño muestral del estudio debe hacer que la interpretación de los resultados se haga de manera cautelosa. Además, tampoco está claro si estos pacientes deberían tratarse o no con ácido fólico y vitamina B. Por todo ello, es necesario realizar grandes estudios multicéntricos para establecer conclusiones definitivas.</p>" "pdfFichero" => "2v129n08a13109126pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:23 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Hiperhomocisteinemia moderada, déficit basal de folatos y pronóstico del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST." 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DOI: 10.1157/13109126
Homocisteína y enfermedad coronaria aterotrombótica
Homocysteine and atherothrombotic coronary disease
Artículo
Este artículo está disponible en español
Homocisteína y enfermedad coronaria aterotrombótica
Joan Llevadot
10.1157/13109126Med Clin. 2007;129:295-6