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La cardiopatía isquémica aguda y crónica es una entidad clínica fuertemente vinculada al fenómeno de la aterosclerosis, la cual desencadena alteración en la perfusión tisular y modificaciones en el metabolismo celular<span class="elsevierStyleSup">1</span>, cuyas manifestaciones clínicas pueden ser variables.</p><p class="elsevierStylePara">Una de estas modificaciones metabólicas es el exceso en la producción de radicales libres de oxígeno, tales como el superóxido y el radical hidroxilo, el agente oxidante más potente en los sistemas biológicos. La interacción de los radicales libres de oxígeno con los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas produce la peroxidación de los mismos y, finalmente, el acortamiento de la cadena hidrocarbonada con la generación de un aldehído de 3 carbonos, el malondialdehído, cuya producción es proporcional al grado de estrés oxidativo en las células sometidas a isquemia/reperfusión<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El óxido nítrico es un radical libre que cumple funciones vasodilatadoras, antiagregantes, antiproliferativas e incluso de neurotransmisión, pero que, en exceso, mediante estimulación por citocinas, es capaz de generar fenómenos oxidativos profundos como los observados en el estallido respiratorio de los glóbulos blancos y en el infarto de miocardio en su fase aguda<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Como contrapartida, existen sistemas antioxidantes muy elaborados, conformados por enzimas, vitaminas (como la C y la E) y péptidos como el glutatión, que actúan conjuntamente para reponer los átomos de hidrógeno secuestrados por los oxidantes y estabilizar así los ácidos grasos poliinsaturados antes de que ocurra la peroxidación avanzada<span class="elsevierStyleSup">4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El objetivo del presente estudio fue determinar los cambios en el equilibrio oxidación/antioxidación mediante la determi-nación de la concentración sérica de malondialdehído, óxido nítrico, glutatión reducido, ácido ascórbico y deshidroascórbico en individuos con cardiopatía isquémica crónica.</p><p class="elsevierStylePara">Pacientes y método</p><p class="elsevierStylePara">Se estudió a 32 varones de raza mezclada con edades comprendidas entre 40 y 60 años (16 hipertensos y 16 normotensos) que presentaban síntomas de cardiopatía isquémica crónica (dolor precordial y disnea desencadenada con el esfuerzo) de más de 6 meses de evolución desde su diagnóstico. Cinco de estos individuos habían presentado un infarto de miocardio previo y 27, angina de pecho estable. El grupo control estuvo representado por 31 individuos de raza mezclada, aparentemente sanos y con el mismo intervalo de edad.</p><p class="elsevierStylePara">En todos los sujetos se realizaron un electrocardiograma en reposo y una prueba de esfuerzo con el protocolo de Bruce para descartar la cardiopatía isquémica en los individuos del grupo control y confirmarla en los individuos del grupo experimental (tabla 1).</p><p class="elsevierStylePara">Se excluyó del estudio a los pacientes con antecedentes personales de diabetes mellitus o enfermedad inflamatoria aguda o crónica, los que hubiesen recibido medicamentos antioxidantes en el mes anterior al estudio y a las mujeres, ya que trabajos previos han puesto en evidencia cambios del perfil oxidativo en dichas condiciones y durante la perimenopausia/menopausia<span class="elsevierStyleSup">5</span>. A todos los individuos se les informó de los objetivos y del fundamento del estudio, y manifestaron por escrito su consentimiento para participar en él. Este protocolo fue aprobado por el comité de bioética del Centro de Investigaciones Endocrinometabólicas Dr. Félix Gómez de La Universidad del Zulia en Maracaibo (Venezuela).</p><p class="elsevierStylePara">Previo ayuno de 12 h, se realizó a todos los individuos una extracción de sangre venosa para la determinación de malondialdehído, óxido nítrico, ácido ascórbico, deshidroascórbico y glutatión reducido. La determinación del malondialdehído se efectuó mediante la formación de derivados del ácido tiobarbitúrico<span class="elsevierStyleSup">6</span>. El óxido nítrico se determinó mediante su producto de degradación, y los nitritos por medio del ensayo de diazotización (reacción de Greiss), previa reducción de los nitratos<span class="elsevierStyleSup">7</span>. El glutatión reducido se determinó mediante un <span class="elsevierStyleItalic">kit</span> colorimétrico comercial (GSH-400 Assay<span class="elsevierStyleSup">TM</span>, Oxis Internacional Inc., Missouri, EE.UU.) utilizando sangre completa para cuantificarlo en el paquete globular. Los ácidos ascórbico y deshidroascórbico se determinaron por el método de la dinitrofenilhidrazina<span class="elsevierStyleSup">8</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los resultados se expresan como la media aritmética y su desviación estándar. Se utilizó ANOVA de un factor (Tukey <span class="elsevierStyleItalic"> post hoc</span>) para la comparación entre grupos y se consideró significativo un valor de p inferior a 0,05.</p><p class="elsevierStylePara">Resultados</p><p class="elsevierStylePara">La edad media (desviación estándar) de los pacientes estudiados fue de 50,1 (9,9) años para el grupo de cardiópatas isquémicos y de 47,2 (10,5) años para el grupo control, sin diferencia significativa entre ambos. La prevalencia de hipertensión arterial en estadio 1 fue elevada en el grupo experimental, por lo que éste se dividió en 2 subgrupos: 16 pacientes cardiópatas hipertensos y 16 pacientes cardiópatas sin hipertensión (tabla 1).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v124n10-13072573tab01.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara">El malondialdehído presentó un incremento estadísticamente significativo en los cardiópatas no hipertensos (5,3 [1,5] µM) y en los cardiópatas hipertensos (4,8 [1,3] µM) en comparación con los individuos sanos (2,2 [0,5] µM) (p < 0,001) (fig. 1). El valor sérico medio del óxido nítrico fue de 46,6 (18,1) y 49,4 (16,5) µM en los cardiópatas hipertensos y no hipertensos, respectivamente, sin mostrar diferencia significativa con respecto a los individuos sanos, en quienes fue de 43,4 (9,5) µM. No se detectaron diferencias entre los grupos con respecto a la vitamina C: el valor de ácido ascórbico fue de 0,805 (0,4) mg/dl en los individuos sanos, de 0,808 (0,5) mg/dl en los cardiópatas hipertensos y de 0,909 (0,5) mg/dl en los cardiópatas no hipertensos. Por otro lado, el valor del ácido deshidroascórbico fue de 0,833 (0,5) mg/dl en los individuos sanos, de 1,036 (0,9) mg/dl en los cardiópatas hipertensos y de 0,765 (0,4) mg/dl en los cardiópatas no hipertensos. Finalmente, el grupo de cardiópatas hipertensos presentó un valor de glutatión reducido significativamente mayor (286,1 [31,4] µg/ml) que el de los individuos cardiópatas no hipertensos (256,4 [41,5] µg/ml); p < 0,02), y que el grupo control (262,0 [38,8] µg/ml); (p < 0,03) (fig. 1).</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v124n10-13072573tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Fig. 1. Valores de malondialdehído y glutatión reducido en pacientes cardiópatas y en individuos sanos. NS: no significativo. Valores de *p < 0,001 cardiópatas hipertensos frente a grupo control y cardiópatas no hipertensos frente a grupo control; **p < 0,03 cardiópatas hipertensos frente a grupo control y p < 0,02 frente a cardiópatas no hipertensos.</span></p><p class="elsevierStylePara">Discusión</p><p class="elsevierStylePara">Los cambios en el metabolismo celular desencadenados por períodos de isquemia prolongada en ausencia de precondicionamiento cardíaco producen alteraciones en el funcionamiento y ordenamiento celulares. La membrana celular es uno de los elementos más susceptibles al estrés oxidativo, ya que en condiciones de isquemia libera ácido araquidónico de su estructura por activación (vía incremento de Ca<span class="elsevierStyleSup">++</span> intracelular) de la fosfolipasa A<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleSup">9</span>. El ácido araquidónico producto de esta reacción es, durante la reperfusión, el sustrato para la 12-lipoxigenasa, que en la célula miocárdica origina un aumento de la producción de ácido 12-hidroxiperoxieicosatetraenoico, el cual, en presencia de metales de transición como el hierro, es una fuente importante para la formación de radicales libres de oxígeno como el radical hidroxilo, especie química que tiene un alto potencial para oxidar los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas biológicas y de las lipoproteínas, liberando malondialdehído por acortamiento de la cadena lateral de los ácidos grasos peroxidados<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Así, la generación de este último es proporcional al proceso de oxidación, especialmente de la peroxidación lipídica, hecho confirmado por los resultados de este trabajo, donde se ha evidenciado un aumento significativo de los valores de malondialdehído en individuos con cardiopatía isquémica crónica, hallazgo descrito con anterioridad por nuestro grupo, pero durante la fase aguda del infarto de miocardio<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El óxido nítrico no evidenció diferencia estadísticamente significativa entre los grupos de estudio. Dicho radical libre es producido por la enzima óxido nítrico sintetasa a partir de la L-arginina. Esta enzima se presenta en 2 formas: la constitutiva, de origen endotelial, responsable de regular fisiológicamente el tono de la musculatura lisa vascular y, por tanto, de la presión arterial, y la inducible, que responde a la liberación anormal de citocinas y endotoxinas para su expresión<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Este hallazgo indica que no existe evidencia de un proceso inflamatorio activo, es decir, no existe tejido necrótico en la zona crónicamente isquémica de miocardio, que, por el contrario, sí se ha evidenciado en la fase aguda del infarto de miocardio<span class="elsevierStyleSup">10</span>, donde se produce un aumento en la síntesis de óxido nítrico secundario a la infiltración de neutrófilos en la zona afectada.</p><p class="elsevierStylePara">En relación con el valor basal de glutatión reducido, se aprecia un incremento significativo en los cardiópatas hipertensos y, en menor proporción, en los cardiópatas no hipertensos. Esto se explica por la intervención de mecanismos compensatorios para contrarrestar la oxidación celular, que incrementan la síntesis de glutatión a fin de mejorar la recuperación de la vitamina C, que de hecho no mostró cambios significativos entre ninguno de los grupos, ni en su forma reducida ni en la oxidada, lo que representa un estado de equilibrio sutil del sistema antioxidante. Sin embargo, en el comportamiento del glutatión reducido en los cardiópatas hipertensos se apreció que esta condición, por sí sola, aparentemente representa un factor que influye en el valor de este metabolito. 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El objetivo de este estudio fue determinar el malondialdehído, óxido nítrico, glutatión reducido, ácido ascórbico y ácido deshidroascórbico en cardiópatas isquémicos crónicos. Pacientes y método: Se estudió a 32 varones con cardiopatía isquémica crónica, de entre 40 y 60 años, que se dividieron en 2 grupos: uno constituido por 16 sujetos hipertensos y el segundo formado por 16 pacientes sin hipertensión. Ambos grupos se compararon con 31 varones sanos (grupo control). Resultados: El malondialdehído presentó un incremento estadísticamente significativo (p < 0,001) en los pacientes con cardiopatía no hipertensiva (media [desviación estándar] de 5,3 [1,5] µM) y en los que tenían cardiopatía hipertensiva (4,8 [1,3] µM) comparados con los individuos sanos (2,2 [0,5] µM). 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DOI: 10.1157/13072573
Incremento de las concentraciones séricas de malondialdehído y glutatión reducido en pacientes con cardiopatía isquémica crónica estable
Malondialdehide and reduced glutathione increase in patients with chronic stable ischaemic cardiopathy
Mayela Carolina Cabrera de Bravoa, Valmore José Bermúdez Pirelaa, Fernando Bermúdez Ariasa, Clímaco Cano Poncea, Edgardo José Mengual Morenoa, Elliuz Marina Leal Gonzáleza
a Centro de Investigaciones Endocrino-metabólicas Dr. Félix Gómez. Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. Maracaibo. Venezuela.
Artículo
Este artículo está disponible en español
Incremento de las concentraciones séricas de malondialdehído y glutatión reducido en pacientes con cardiopatía isquémica crónica estable
Mayela Carolina Cabrera de Bravo, Valmore José Bermúdez Pirela, Fernando Bermúdez Arias, Clímaco Cano Ponce, Edgardo José Mengual Moreno, Elliuz Marina Leal González
10.1157/13072573Med Clin. 2005;124:371-3