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Sin embargo, la frecuencia de enfermedad por CMV es sensiblemente inferior, y se cifra alrededor de un 1-9%<span class="elsevierStyleSup">2</span>. De todas formas, la infección y la posterior enfermedad por CMV se ha descrito en escasos trabajos fuera del contexto del TPH<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Describimos el caso de una paciente diagnosticada de linfoma no hodgkiniano (LNH) tipo T periférico inespecífico, variante de Lennert, que presentó enfermedad diseminada por CMV.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 41 años de edad, que había sido diagnosticada de linfoma T periférico no específico (variante de Lennert) en estadio IIIa a partir de la biopsia de un ganglio laterocervical. No se realizaron serologías para CMV. Se trató a la paciente con 6 ciclos alternos de poliquimioterapia tipo megaCHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y predinsona) ESHAP (etopósido, citarabina, cisplatino, y prednisona), a los que la enfermedad no respondió. Se realizó poliquimioterapia de rescate tipo EPOCH (ciclofosfamida, etopósido, doxorrubicina y prednisona). A los 10 días del fin del segundo ciclo de EPOCH, la paciente ingresó por presentar fiebre neutropénica y se inició antibioterapia empírica con imipenem (2 g/i.v./8 h), amicacina (500 mg/i.v./12 h) y teicoplanina (400 mg/i.v./día) además de G-CSF (300 µg/s.c./día). Cuatro días después del ingreso, la fiebre desapareció y se recuperaron los valores hemoperiféricos. A los 15 días post-EPOCH se produjo un deterioro del estado general de la paciente, con aparición de disnea, hipoxia grave (pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 32 mmHg) e infiltrado intersticial bilateral en la radiografía simple de tórax. Se procedió a la ventilación mecánica no invasiva, la administración de profilaxis antiviral con aciclovir (800 mg/i.v./8 h) y de tratamiento antibiótico con meropenem (1 g/i.v./8 h), teicoplanina (400 mg/i.v./día) y cotrimoxazol (800 mg/i.v./12 h). Dos días más tarde se produjo un fallo multiorgánico, y la paciente falleció. No se determinaron los valores de CD4 de la paciente. En la autopsia se constató una infiltración de los ganglios retroperitoneales por linfocitos de tamaño mediano-grande CD4<span class="elsevierStyleSup">+</span>, y se demostró la presencia de CMV por inmunohistoquímica (anticuerpos monoclonales CCH2, Dako<span class="elsevierStyleSup">®</span> M0757) en el pulmón, el riñón, el páncreas y la paratiroides.</p><p class="elsevierStylePara">La infección por CMV es causa importante de morbilidad entre los pacientes inmunocomprometidos, capaz de ocasionar un amplio rango de manifestaciones clínicas: fiebre, citopenias, esofagitis, enterocolitis, hepatitis, adrenalitis, neumonía, retinitis, encefalitis o enfermedad diseminada. La frecuencia de afección grave por CMV es especialmente alta en los pacientes con inmunodeficiencias celulares, como los receptores de trasplantes de órganos sólidos o progenitores hematopoyéticos, o los pacientes con sida<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Sin embargo, la infección y la posterior enfermedad por CMV raramente ha sido descrita en las enfermedades hematológicas fuera del contexto del TPH<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>. El principal factor de riesgo para la neumonía por CMV (principal manifestación de la enfermedad por CMV) es el estado serológico para CMV previo al trasplante, siendo significativamente mayor en los pacientes seropositivos que en los seronegativos<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Otros factores de riesgo son el uso de donantes no plenamente compatibles en el TPH, la aparición de enfermedad del injerto contra huésped, la antigenemia para CMV positiva, el retraso de recuperación linfocitario post-TPH, la inmunidad celular deteriorada y las altas cargas virales<span class="elsevierStyleSup">3,5,6</span>. La relativa reciente introducción de tratamientos que deterioran la inmunidad celular, como la fludarabina o el anti-CD52 (Campath 1H), también incrementan el riesgo para la enfermedad por CMV<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>. Todos estos datos indican que la inmunidad celular mediada a través de los linfocitos T desempeñan un papel crucial en el control de la infección y la enfermedad por CMV. Los pacientes afectados de linfomas de células T presentan una profunda inmunodepresión con disminución del funcionalismo de los linfocitos T, por lo que presentan un riesgo elevado para la infección por CMV<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>. Los linfomas periféricos de célula T (PTCL) son distintos de la micosis fungoide y representan entre un 3 y un 10% de todos los LNH<span class="elsevierStyleSup">9</span>. El linfoma de Lennert representa el 30% de todos los PTCL<span class="elsevierStyleSup">8</span> y está caracterizado morfológicamente por la presencia de un gran número de células epitelioides interpuestas entre las células linfomatosas de mediano-gran tamaño, que generalmente son CD3<span class="elsevierStyleSup">+</span>, CD4<span class="elsevierStyleSup">+</span>, CD8<span class="elsevierStyleSup">­</span>. Sin embargo, el linfoma de Lennert no ha sido reconocido como entidad por sí mismo en las clasificaciones de la REAL y de la OMS, probablemente por la ambigüedad de sus criterios diagnósticos, y ha sido categorizado como «linfoma T/NK periférico inespecífico»<span class="elsevierStyleSup">10</span>. Originalmente, el linfoma de Lennert fue reconocido como un linfoma periférico-T indolente, pero estudios recientes le atribuyen una supervivencia media de sólo 16 meses, que se acorta en estadios avanzados<span class="elsevierStyleSup">10</span>. En este caso, el PTCL por sí mismo, y aunque no conocemos los valores de linfocitos CD4 de la paciente, podría ser la causa del deterioro de la inmunidad celular, con una inmunidad específica para el CMV deteriorada, lo que hace especialmente susceptible al paciente para contraer una enfermedad por CMV agresiva y de consecuente evolución fatal.</p>" "pdfFichero" => "2v125n08a13078427pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Cytomegalovirus enteritis after autologous peripheral blood stem cell transplantation." 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DOI: 10.1157/13078427
Infección diseminada por citomegalovirus en una paciente diagnosticada de linfoma T periférico (variante Lennert)
Disseminated cytomegalovirus infection in a patient with peripheral T cell unspecified (variant-Lennert) non-Hodgking lymphoma,
Artículo
Este artículo está disponible en español
Infección diseminada por citomegalovirus en una paciente diagnosticada de linfoma T periférico (variante Lennert)
Xavier Ortín, Marta Rodríguez-Luaces, Ramón Bosch, Llorenç Font
10.1157/13078427Med Clin. 2005;125:319