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Paciente varón de 54 años que consultó por cuadro, de un mes de evolución, de sacudidas en las extremidades superiores. Durante las 3 primeras semanas estas sacudidas ocasionales se presentaron a lo largo del día en la extremidad superior derecha en la mano y el antebrazo; en la última semana se añadieron de forma muy ocasional en la extremidad superior izquierda. El paciente estaba en tratamiento con enalapril (40 mg/día). Durante 2 años estuvo tomando 30 mg/día, dosis que fue aumentada 3 meses antes del inicio de los síntomas. En la exploración neurológica se observaron mioclonías en la extremidad superior derecha, tanto en reposo como en el mantenimiento postural; no se observó déficit neurológico. La analítica general, que incluía perfil hepático y renal, fue normal. La disminución de la dosis a 30 mg/día dio lugar a la desaparición total de los síntomas. Dos años después seguía sin presentar mioclonías y estaba tomando otro fármaco antihipertensivo.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Caso 2.</span> Mujer de 72 años que presentó un episodio de pérdida de conciencia, cefalea y temblor en las extremidades superiores. Los movimientos anormales que presentaba en las extremidades superiores le sucedían desde 5 años antes, eran bilaterales, de predominio matutino, y habían empeorado en los últimos meses. La magnitud de esos movimientos le dificultaba desayunar, y tenía que asir la taza con las 2 manos. En alguna ocasión se le habían caído los utensilios para comer. Tampoco podía coser o realizar con las manos tareas finas. La paciente estaba siendo tratada de hipertensión arterial con captopril de 50 mg asociado a 25 mg de hidroclorotiazida por la mañana y 50 mg de captopril al mediodía durante todo ese período.</p><p class="elsevierStylePara">En la exploración neurológica se observó la presencia de mioclonías en reposo con desplazamientos de manos y antebrazos que no se incrementaban por la acción; no se observó ningún otro déficit neurológico. La presión arterial era de 170/85 mmHg. La analítica general, incluidos el perfil hepático y el renal, fue normal. En el electroencefalograma no se registró ningún tipo de paroxismos, a pesar de haberse realizado el registro a primera hora de la mañana. La tomografía computarizada craneal fue normal.</p><p class="elsevierStylePara">Dada la experiencia del caso anterior, se procedió a la disminución de la dosis de captopril a 25 mg/8 h, y se mantuvo la misma dosis de diurético, lo que dio lugar a una sustancial disminución de las mioclonías. La disminución del fármaco a 12,5 mg/8 h, complementada con otro fármaco antihipertensivo, llevó a la desaparición total de las mioclonías. Un año después, en una visita de control relataba no haber vuelto a presentar nuevas mioclonías y el captopril había sido sustituido por otro antihipertensivo.</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Hemos realizado una búsqueda bibliográfica a través de PubMed (entre los años 1986 y 2004) utilizando la MeSH Database para seleccionar los términos de la búsqueda, con las palabras claves: <span class="elsevierStyleItalic">captopril, enalapril</span> y <span class="elsevierStyleItalic">myoclonus</span>, sin obtener aportación alguna en la bibliografía.</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de mioclonías por fármacos se ha descrito como hecho aislado o como un elemento más de una encefalopatía global en la que las mioclonías se añaden a un cuadro confusional<span class="elsevierStyleSup">1-4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En nuestro primer caso, la dosis de enalapril estaba en el límite de dosis recomendada por la casa farmacéutica; en el segundo, la dosis de captopril estaba en el rango medio de la dosis recomendada. En ambos, la presencia del cuadro clínico fue dependiente de la dosis, ya que su disminución produjo la atenuación o desaparición de los movimientos anormales.</p><p class="elsevierStylePara">Se supone que la presencia de mioclonías por fármacos se producen por la acción en estructuras subcorticales por aumento de la serotonina, aunque esos mecanismos no están bien establecidos<span class="elsevierStyleSup">6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Creemos que este hecho clínico, que parece muy infrecuente, debe tenerse presente en los pacientes que tomen inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina, ya que de una forma fácil puede establecerse la etiología sin necesidad de adentrarse en el diagnóstico diferencial con otras entidades más complejas o graves.</p>" "pdfFichero" => "2v125n10a13079177pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Levodopa induced myoclonus." 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DOI: 10.1157/13079177
Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina y mioclonías
Myoclonus and angiotensin converting enzyme inhibitors
Artículo
Este artículo está disponible en español
Inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina y mioclonías
Laura González, Manuel Feijóo
10.1157/13079177Med Clin. 2005;125:398