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Ribera </p><p class="elsevierStylePara">   </p><p class="elsevierStylePara"> Caso: 128-2000 </p><p class="elsevierStylePara">   </p><p class="elsevierStylePara"> La enferma se hallaba en la semana 27 de su primera gestación, no tenía hábitos tóxicos y entre sus antecedentes patológicos destacaba un cuadro de ictericia a los 16 años, diagnosticado de hepatitis, síndrome depresivo desde hacía 10 años e intervención de <span class="elsevierStyleItalic">hallux valgus</span> hacía 3 años. </p><p class="elsevierStylePara"> Quince días antes del ingreso la enferma comenzó a presentar dolor lumbar continuo, sin otras alteraciones. En la última semana se añadió astenia intensa, por lo que ingresó en un hospital. </p><p class="elsevierStylePara"> El estado general de la enferma se hallaba afectado y presentaba palidez cutaneomucosa. Se palpaba una hepatomegalia de 6 cm por debajo del reborde costal. En los análisis destacaban: hematócrito de 0,21 l/l, hemoglobina 68 g/l, VCM 94 fl, leucocitos 8,6 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l (S70%, E1%, L19%, M10%) y reticulocitos 88 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l. La cifra de plaquetas era de 127 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, actividad de protrombina del 58% y TTPA 49 s, fibrinógeno 1,9 g/l y PDF > 20 µ g/ml (VN: 5-10). La prueba de Coombs directa fue negativa. Bioquímica plasmática: glucosa 74 mg/dl, urea 19 mg/dl, creatinina 0,5 mg/dl, sodio 135 mmol/l, potasio 4,9 mmol/l, calcio 8,6 mg/dl, fosfato 2,3 mg/dl, colesterol 210 mg/dl, AST 169 U/l, ALT 60 U/l, fosfatasa alcalina 529 U/l, GGT 27 U/l, bilirrubina 1,9 mg/dl (directa 0,6 mg/dl), LDH 577 (VN: 180-470) y proteínas totales 51 g/l (albúmina 31 g/l, gammaglobulinas 12 g/l). No había proteinuria y el examen del sedimento urinario fue normal. Las serologías para virus de la hepatitis A, B y C, así como citomegalovirus, virus del herpes simple y virus de Epstein-Barr, fueron negativas. La alfafetoproteína era de 45 ng/ml (VN: 0,9-8), el antígeno carcinoembrionario era inferior a 0,3 ng/ml (VN 0,3-5), el CA125 13,9 U/ml (VN: 5-55) y el CA 19.9 7,2 U/ml (VN: 0,4-37). En una ecografía se constató una gran hepatomegalia, con presencia de múltiples lesiones focales, la mayoría hiperecogénicas, algunas hipoecoicas y otras hiperecogénicas con centro hipoecoico. La vena cava y las suprahepáticas eran permeables y el flujo hepático se hallaba incrementado. Se efectuó una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de una de las lesiones, que dio salida a material hemático, no valorable para el estudio citológico y cuyo cultivo en medios ordinarios fue negativo. Se decidió efectuar una cesárea y en la intervención se constató una gran hepatomegalia con hemoperitoneo de pequeña cantidad. En la tomografía computarizada (TC) abdominal destacaba hepatomegalia con gran cantidad de lesiones hiperdensas diseminadas que captaban contraste, junto a un área triangular de baja atenuación en el segmento VI del lóbulo hepático derecho que, probablemente, correspondía a un infarto; el bazo tenía tamaño normal y presentaba lesiones similares a las del hígado. En una fase más tardía las lesiones hepáticas eran hipodensas respecto al resto del parénquima y las esplénicas eran isodensas. Destacaban, asimismo, hematomas de los rectos del abdomen, periuterino y perirrectal secundarios a la cesárea. </p><p class="elsevierStylePara"> Dado el empeoramiento clínico de la enferma, con signos clínicos (ascitis, edemas, ictericia, hemorragia por los drenajes, disminución del nivel de conciencia) y analíticos (AST 603 U/l, ALT 114 U/l, FA 391 U/l, GGT 45 U/l, bilirrubina 4,8 mg/dl, actividad de protrombina 39%, TTPA 54 s, plaquetas 56 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l) de insuficiencia hepatocelular, se decidió trasladarla al Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela para la práctica de un trasplante hepático. </p><p class="elsevierStylePara"> El estado general de la enferma se hallaba afectado, presentaba palidez cutaneomucosa y anasarca, con marcada distensión del perímetro abdominal. El resto de la exploración física fue normal. No se observaron cambios en los análisis. Se repitió una ecografía Doppler, en la que destacaban múltiples lesiones ocupantes de espacio en el hígado y el bazo, con las mismas características descritas anteriormente. El eje esplenoportal y las venas suprahepáticas eran permeables. Se efectuó una laparotomía exploradora, en la que destacaba una gran hepatomegalia con zonas de hematomas subcapsulares y de infartos hemorrágicos. Se realizaron tres biopsias de hígado, una sobre tejido sano y dos sobre las zonas de aspecto de infartos hemorrágicos en evolución. Ante el empeoramiento clínico y analítico de la paciente se decidió efectuar un trasplante hepático a los 6 días de ingreso en el hospital. El hígado extraído pesaba 3.213 g y en su superficie presentaba áreas de coloración violácea que correspondían a hematomas subcapsulares, junto a áreas amarillentas. El estudio anatomopatológico permitió efectuar el diagnóstico. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNOSTICO DIFERENCIAL</span></p><p class="elsevierStylePara"> Dra. Rosa Morillas. Se trata de un caso de insuficiencia hepática aguda grave con lesiones ocupantes de espacio en el hígado en una gestante en el tercer trimestre del embarazo. Es, por tanto, obligado descartar en primer lugar las enfermedades hepáticas específicas de este período que pueden producir insuficiencia hepática aguda grave. Sería conveniente revisar en primer lugar las pruebas de imagen. </p><p class="elsevierStylePara"> Dr. Jordi Bechini. El estudio radiológico realizado a la paciente consta de una TC abdominal dirigida especialmente al área hepática con administración de contraste oral e intravenoso. En las imágenes obtenidas en el examen simple se aprecia una hepatomegalia global de densidad discretamente heterogénea con la presencia de pequeñas zonas de baja atenuación. En la fase precoz arterial hepática se observa una captación difusa e irregular del contraste intravenoso con imágenes nodulares y tubulares hipercaptantes. Algunas de ellas presentan una captación anular con un comportamiento dinámico centrípeto (fig. 1). Las lesiones descritas se convierten en hipoisodensas con respecto al parénquima hepático en el estudio practicado a los 5 min después de inyectar el contraste. En todas las exploraciones se observa un área de baja atenuación en el segmento 6 hepático que no se realza con el contraste intravenoso, que probablemente corresponde a una zona hipovascular. No hay signos de trombosis portal ni de la vena cava inferior. Tampoco hay adenomegalias abdominales ni signos de hipertensión portal. <img src="21143491.GIF" width="231" height="195"></img></p><p class="elsevierStylePara"> El tamaño del bazo es normal pero presenta lesiones nodulares y anulares que tienen un comportamiento dinámico semejante al de las descritas en el hígado.   </p><p class="elsevierStylePara"> Dra. R. Morillas. Comenzaré analizando los procesos concurrentes con el embarazo que pueden cursar con insuficiencia hepática, como la preeclampsia y eclampsia, el síndrome de HELLP <span class="elsevierStyleItalic">(hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets)</span> y la esteatosis aguda del embarazo<span class="elsevierStyleSup">1</span>. </p><p class="elsevierStylePara"> La preeclampsia se define como un síndrome de hipertensión inducida por el embarazo que se asocia a proteinuria, edemas y trastornos en distintos órganos, entre los que se incluye el hígado. Aparece habitualmente después de la vigésima semana de gestación, en el 5-7% del total de embarazos, y es más frecuente en primíparas. Se habla de eclampsia o toxemia gravídica cuando la hipertensión supera los 160/110 mmHg, la proteinuria supera los 5 g/día y aparecen signos de lesión orgánica como trastornos visuales, convulsiones, dolor en la parte alta del abdomen, insuficiencia renal oligúrica o coma. Aunque el síntoma principal es el dolor en el epigastrio o en el cuadrante superior derecho del abdomen, el hígado suele ser de tamaño normal. La principal anomalía hepática es la elevación de las cifras de transaminasas (inferior a 500 U/l), y se pueden alterar también las cifras de bilirrubina (que no excede los 5 mg/dl), especialmente si existe hemólisis o infarto hepático asociado. En la preeclampsia grave y en la eclampsia puede haber alteraciones de la coagulación. La coagulación intravascular diseminada (CID) aparece hasta en un 7% de casos. Al aumentar la gravedad del cuadro, se producen hemorragias periportales, probablemente a causa del aumento de la presión vascular, que «diseca» el tejido conjuntivo portal. En los casos más graves pueden formarse grandes infartos y hematomas, con posible rotura hepática<span class="elsevierStyleSup">2-4</span>. El diagnóstico suele hacerse clínicamente. En la paciente que se describe se apreciaban cifras normales de presión arterial, no existían edemas periféricos, la función renal era normal, no había proteinuria y el examen del sedimento urinario fue normal, por lo que puede excluirse el diagnóstico de eclampsia. </p><p class="elsevierStylePara"> Se ha descrito un síndrome constituido por hemólisis, anomalías de las pruebas funcionales hepáticas y cifras bajas de plaquetas, denominado síndrome HELLP, que puede ir acompañado de hipertensión arterial o no, y puede no haber proteinuria. Pueden ocurrir hemorragias hepáticas y en el 20-40% de los pacientes aparece CID. La mayoría de los casos (70%) ocurren entre las semanas 27 y 36 de la gestación, y predominan en multíparas de edad avanzada. Los datos del hemograma de esta paciente no permiten descartar completamente la existencia de una anemia hemolítica microangiopática, ya que existe un ligero aumento del número de reticulocitos, una leve hiperbilirrubinemia de predominio indirecto y un aumento moderado de LDH. No dispongo del valor de la haptoglobina. Sin embargo, el examen del sedimento de orina fue normal, por lo que probablemente no existía hemoglobinuria ni urobilinógeno, y el ligero aumento del número de reticulocitos podría explicarse como respuesta a la existencia de hemorragia. Además, el comportamiento de las imágenes hepáticas y esplénicas al administrar contraste no es el característico de este síndrome. </p><p class="elsevierStylePara"> La esteatosis aguda idiopática del embarazo suele aparecer en el tercer trimestre de la gestación, en general entre las semanas 34 y 36. Aparece con mayor frecuencia en primíparas. Se ha constatado la asociación de preeclampsia y esteatosis aguda del embarazo y también se ha descrito el síndrome HELLP. Su presentación clínica es muy variable, desde formas asintomáticas hasta otras graves de evolución fatal. La forma de comienzo más frecuente (70%) es un cuadro de aparición súbita con malestar general, náuseas, vómitos, anorexia y dolor abdominal. No suele existir hepatosplenomegalia. La ictericia tarda aproximadamente 2 semanas en aparecer, puede pasar inadvertida y falta hasta en el 10% de los casos. Los resultados de los datos analíticos son variables y sus alteraciones dependen de la gravedad que alcanza la presentación clínica. No hay anemia, a menos que existan hemorragia o CID. La neutrofilia, con granulación tóxica o sin ella, es habitual. En las pruebas funcionales hepáticas suele haber un aumento moderado de las transaminasas. La concentración de bilirrubina puede estar notablemente elevada y en general alcanza su máximo valor en el posparto. Los valores de fosfatasa alcalina están aumentados por encima de los esperados en el embarazo (por el componente placentario). Existen alteraciones en las pruebas de coagulación: prolongación del tiempo de protrombina, aumento del tiempo de tromboplastina parcial activada y disminución de la antitrombina III. También pueden existir signos de CID<span class="elsevierStyleSup">5-8</span>. Las complicaciones de la esteatosis del embarazo son las propias de la insuficiencia hepática fulminante: coagulación intravascular diseminada (en más del 75% de los casos), hipoglucemia, hemorragias (principalmente posparto) y pancreatitis aguda. También se han descrito infartos, hematomas subcapsulares y rotura hepática. La ecografía frecuentemente es normal. Es obligado realizar una TC, ya que puede poner de manifiesto la infiltración grasa y las hemorragias intrahepáticas o subcapsulares. El cuadro clínico de esta paciente podría ser compatible con el diagnóstico de esteatosis aguda del embarazo complicada con una CID y con infarto y hemorragia intrahepáticos. Sin embargo, la evolución no es en absoluto compatible, dado que cuando la paciente ingresó aún no cumplía criterios de insuficiencia hepática aguda grave y, en cambio, ya presentaba múltiples lesiones ocupantes de espacio, tanto en el hígado como en el bazo. La presencia de hepatomegalia marcada, la ausencia de neutrofilia y el comportamiento de las imágenes hepáticas y esplénicas al administrar contraste durante la TC constituyen argumentos adicionales para refutar por completo esta posibilidad diagnóstica. </p><p class="elsevierStylePara"> En cuanto a las hepatopatías agudas no específicas del embarazo, aunque las hepatitis virales son la causa más frecuente de enfermedad hepática durante el embarazo, las pruebas serológicas, analíticas y de diagnóstico por imagen permiten, sin lugar a dudas, descartar esta posibilidad en la enferma que se está discutiendo. También puede descartarse razonablemente una hepatitis tóxica como causa de la insuficiencia hepática aguda grave dada la ausencia de antecedentes de ingestión de fármacos y de posibles intoxicaciones que pudieran producir alteraciones hepáticas. Asimismo, otras causas de fallo hepático agudo como la enfermedad de Wilson o las causas isquémicas pueden descartarse completamente por la clínica, la exploración física y las pruebas de imagen. </p><p class="elsevierStylePara"> Dentro de las causas vasculares capaces de producir un fallo hepático agudo, cabe citar la obstrucción de las venas suprahepáticas o síndrome de Budd-Chiari. Su incidencia está aumentada en el embarazo, probablemente debido al estado de hipercoagulabilidad. Aunque podría sospecharse en el caso que se discute por la existencia de dolor abdominal, hepatomegalia y ascitis, la existencia de dos ecografías-Doppler en las que se observó que las venas suprahepáticas eran permeables, permite descartar este diagnóstico. </p><p class="elsevierStylePara"> Dentro de las causas vasculares de fallo hepático agudo también cabe considerar las fístulas arteriovenosas intrahepáticas en el sistema porta, que pueden tener un origen congénito, estar asociadas a un síndrome de Rendu-Osler-Weber o ser causadas por la rotura de un aneurisma de la arteria hepática o por un traumatismo. En la enfermedad de Rendu-Osler-Weber, las epistaxis pueden faltar y, ocasionalmente, puede no existir historia familiar. El hígado se afecta en un 8% de los casos, generalmente con aparición de dilataciones sinusoidales, fibrosis o cirrosis, pero también se han descrito otras alteraciones vasculares como hemangiomas cavernosos, hemangiomatosis múltiple, aneurismas de la arteria hepática y fístulas arteriovenosas o arterioportales. Durante el embarazo, las malformaciones arteriovenosas pueden progresar. Las fístulas arterioportales pueden ser asintomáticas o si afectan a grandes vasos producir dolor abdominal, isquemia intestinal, hipertensión portal con hemorragia gastrointestinal, ascitis y, en algunos pacientes, insuficiencia cardíaca congestiva. Las malformaciones arteriovenosas pueden sospecharse por la existencia de hepatomegalia y en el 80% de los casos está presente un soplo abdominal<span class="elsevierStyleSup">9-12</span>. Las imágenes de la TC y la ecografía-Doppler de esta enferma podrían corresponder a fístulas arterioportales. Sin embargo, este diagnóstico es poco probable si se tiene en cuenta que la paciente no presentó en ningún momento clínica de fallo cardíaco ni existían malformaciones arteriovenosas en otros territorios como el pulmón o la piel. </p><p class="elsevierStylePara"> Las pruebas de imagen, que demuestran la existencia de lesiones hiperdensas ocupantes de espacio y que captan contraste, obligan a considerar otras causas raras de insuficiencia hepática fulminante o, más a menudo, subfulminante, como la peliosis hepática, las metástasis hepáticas hipervascularizadas y los tumores primarios hepáticos de estirpe vascular. </p><p class="elsevierStylePara"> La peliosis hepática se caracteriza por la presencia de cavidades llenas de sangre, bordeadas por hepatocitos, distribuidas al azar por todo el hígado. Es frecuentemente asintomáticas, y las pruebas hepáticas son normales o tan sólo se hallan moderadamente alteradas. Sin embargo, en algunos casos el proceso puede manifestarse en forma de hepatomegalia, ictericia, hipertensión portal e incluso insuficiencia hepática o hemoperitoneo. La muerte se produce por hemorragia intraperitoneal, insuficiencia hepática o complicaciones de las enfermedades asociadas. Sin embargo, la peliosis hepática está frecuentemente asociada con enfermedades extrahepáticas que presentan las siguientes características: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> enfermedad crónica debilitante; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> infecciones graves, y <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> administración de esteroides androgénicos-anabólicos o trasplante previo<span class="elsevierStyleSup">13,14</span>. Ninguna de ellas se hallan presentes en esta enferma, por lo que un diagnóstico de peliosis es muy improbable. </p><p class="elsevierStylePara"> Las metástasis hepáticas suelen ser hipodensas y raras veces hiperdensas. Dentro de las metástasis hepáticas hipervasculares cabe considerar las debidas al melanoma, el tumor carcinoide, el coriocarcinoma, el feocromocitoma, el carcinoma pulmonar y el carcinoma de tiroides<span class="elsevierStyleSup">15</span>. En la mayor parte de los casos se diagnostican fácilmente, teniendo en cuenta los antecedentes del carcinoma primitivo y los resultados de las técnicas de imagen. Sin embargo, la insuficiencia hepática fulminante puede ser la primera manifestación clínica de las metástasis hepáticas procedentes de un carcinoma cuya presencia se desconocía. Suele deberse a invasión intrasinusoidal masiva hepática por las células tumorales. Aunque en el presente caso no puede descartarse la existencia de metástasis hepáticas hipervascularizadas de un tumor primario de origen desconocido, la negatividad de los marcadores tumorales y la ausencia de clínica extrahepática hacen poco probable este diagnóstico. </p><p class="elsevierStylePara"> Dentro de los tumores primarios hepáticos, debemos considerar el angiosarcoma o hemangioendotelioma maligno. Es el más frecuente de los tumores malignos mesenquimatosos primarios que afectan el hígado, y se origina a partir de las células endoteliales del revestimiento sinusoidal. Constituye el 2% de los tumores primarios hepáticos y en un 25-30% de los casos se ha demostrado relación con carcinógenos químicos, siendo los más frecuentes el dióxido de torio <span class="elsevierStyleItalic">(thorotrast) </span>y el cloruro de vinilio. El tumor afecta ambos lóbulos y forma nódulos múltiples de color blanco grisáceo con focos hemorrágicos, que alguna vez producen una cavidad llena de sangre. Muy ocasionalmente aparece como un nódulo solitario. En general, el tejido hepático es normal. El tumor invade los sinusoides, las venas hepáticas y espacios porta para, finalmente, sustituir el parénquima hepático<span class="elsevierStyleSup">16</span>. Aunque suele aparecer en la sexta o séptima décadas de la vida, se han descrito casos en todas las edades e, incluso, en niños<span class="elsevierStyleSup">17</span>. Clínicamente se manifiesta por alteraciones inespecíficas, como dolor abdominal, astenia y pérdida de peso, aunque en un 15% de los casos la manifestación inicial es un hemoperitoneo espontáneo debido a la rotura del angiosarcoma. Los hallazgos exploratorios más frecuentes son la hepatomegalia, la ascitis y la ictericia. No existe ninguna alteración analítica específica del angiosarcoma hepático, aunque con frecuencia se aprecia un moderado aumento de la actividad de las transaminasas en el suero y un tiempo de protrombina alargado. A menudo hay una anemia hemolítica microangiopática y una trombocitopenia secundaria a la lesión de las células sanguíneas al pasar a través de las áreas tumorales. En ocasiones se detecta una CID<span class="elsevierStyleSup">18</span>. La alfa-fetoproteína no está elevada. La ecografía y la TC detectan áreas hepáticas de densidad heterogénea, mientras que la arteriografía hepática muestra una hipervascularización periférica con un área central avascular<span class="elsevierStyleSup">19,20</span>. Las complicaciones más frecuentes descritas son la insuficiencia hepatocelular, en el 31% de los casos, y el hemoperitoneo en el 27%. El pronóstico del angiosarcoma es muy desfavorable y la supervivencia media es sólo de 3 a 6 meses a partir del diagnóstico. La causa más frecuente de muerte es la insuficiencia hepática o el shock hipovolémico secundario a una hemorragia intraabdominal. El 50% de los pacientes desarrollan metástasis, de predominio pulmonar. También se han descrito metástasis en peritoneo, hueso y bazo<span class="elsevierStyleSup">21</span>. A pesar de ser un diagnóstico poco frecuente, la presentación clínica de nuestra paciente en forma de dolor lumbar y astenia, la existencia de hepatomegalia y de hemoperitoneo, los hallazgos de la ecografía y el comportamiento de la lesiones ocupantes de espacio en la TC al administrar contraste, junto con la rápida evolución clínica hacia la insuficiencia hepatocelular aguda grave, hacen que mi primera opción diagnóstica sea la de angiosarcoma hepático con metástasis esplénicas. </p><p class="elsevierStylePara">   </p><p class="elsevierStylePara"> Dr. Manuel Vaquero. ¿Cuál fue la evolución de la paciente después del trasplante? </p><p class="elsevierStylePara">   </p><p class="elsevierStylePara"> Dr. Jerónimo Forteza. Dos meses después del trasplante hepático, la paciente ingresó por fallo hepático. Las imágenes radiológicas mostraron múltiples lesiones hepáticas hipercaptantes, similares a las anteriores. La enferma falleció y no se realizó autopsia. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNOSTICO CLINICO</span></p><p class="elsevierStylePara"> ­ Síndrome de HELLP. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNOSTICO DRA. MORILLAS</span></p><p class="elsevierStylePara"> ­ Angiosarcoma hepático. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSION ANATOMOPATOLOGICA</span></p><p class="elsevierStylePara"> Prof. Jerónimo Forteza. El estudio anatomopatológico de la biopsia hepática puso de manifiesto un parénquima hepático con necrosis, fenómenos hemorrágicos con formación de trombos organizados y de vascularización (fig. 2). Estos hallazgos, junto con los datos clínicos (anemia hemolítica, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia), permitieron efectuar el diagnóstico de infartos hepáticos en evolución en el contexto de un probable síndrome de HELLP<span class="elsevierStyleSup">22,23</span>. <img src="21143492.GIF" width="229" height="185"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Dada la situación clínica de la paciente se le practicó un trasplante hepático ortotópico. El hígado extraído pesaba 3.213 g. Macroscópicamente, presentaba en su superficie múltiples nódulos rojo-violáceos que hacían relieve en la cápsula hepática. La superficie de corte era multinodular con zonas de necrosis, hemorragia y otras de aspecto esponjoso. El estudio microscópico de la pieza puso de manifiesto nódulos que se conforman como una disposición anómala de los elementos arquitecturales del parénquima hepático. Había trabéculas que dejaban entre ellas espacios vasculares sinusoidales (fig. 3), cuyo tamaño originaba «zonación» (espacios vasculares más amplios en las zonas centrales que en las periféricas). Dichos espacios vasculares contenían coágulos y ocasionales focos de metaplasia mieloide. Las trabéculas tenían abundante endotelio que las revestía y el cual tenía carácter proliferativo. Estas células endoteliales eran hipercromáticas, pero no había un número de mitosis muy llamativo y, rara vez, llegaban a formar grupos sólidos (fig. 4). La imagen morfológica más frecuente era una disposición sobre filas de hepatocitos que remedaban las trabéculas hepáticas normales. Estos hepatocitos tenían carácter regenerativo, segregaban bilis, que se acumulaba en forma de precipitados caniculares. El parénquima internodular presentaba necrosis coagulativa hepatocitaria en zonas centrolobulillares y mediales. Había, además, zonas de peliosis y áreas de proliferación vascular angiomatoide. En las zonas donde no habían desaparecido los hepatocitos, éstos presentaban microesteatosis. La extensa necrosis atraía leucocitos y provocaba claras imágenes de hepatitis isquémica. Este cuadro morfológico, de carácter multinodular, la abundancia de endotelios y la disposición netamente vascular (sinusoidal) de la lesión justifican el diagnóstico de proliferación endotelial multinodular. Con los resultados del estudio anatomopatológico, puede sugerirse un comportamiento similar al de los angiosarcomas. En esta estirpe tumoral se describen peculiaridades como los angiosarcomas de patrón histológico infrecuente, relacionados con el uso de anticonceptivos, terapéuticas con andrógenos y alguna toxicidad crónica (cobre, cloruro de vinilo, arsénico). En lo que respecta a la correlación anatomoclínica, el cuadro morfológico permite explicar la trombocitopenia y también cualquier situación de insuficiencia hepatocelular grave. Los nódulos son reservorios de sangre y trombos, que atrapan tejido hepático, a veces regenerativo. Hay peliosis y endotelización de los sinusoides, que dan lugar a una proliferación endotelial angiomatoide, responsable del secuestro de células sanguíneas y factores de coagulación. Este secuestro se correlaciona con la hepatitis hipóxica, con la degeneración grasa microvacuolar y explica el síndrome de HELLP, por un mecanismo similar al síndrome de Kasabach-Merrit. <img src="21143493.GIF" width="229" height="187"></img></p><p class="elsevierStylePara"> El angiosarcoma<span class="elsevierStyleSup">21,24,25</span> es una neoplasia maligna endotelial caracterizada por la presencia de múltiples canales vasculares anastomosados, tapizados por células endoteliales malignas. La edad de presentación varía entre 51-60 años. Los angiosarcomas hepáticos se han relacionado con el uso de sustancia carcinogenéticas como el <span class="elsevierStyleItalic">thorotrast, </span>el cloruro de polivinilo y con la exposición de pesticidas arsenicales. Clínicamente pueden presentarse como un síndrome fibrinolítico, CID, anemia hemolítica y hepatomegalia. Su forma de presentación suele ser como masa tumoral solitaria y, menos veces, como crecimiento difuso. Desde el punto de vista patológico hay un amplio espectro de diferenciación y casos, como posiblemente el que se discute, en los que el diagnóstico diferencial sobre todo con el síndrome de HELLP es extremadamente difícil y tan sólo la evolución clínica del paciente inclina la balanza hacia un lado u otro. </p><p class="elsevierStylePara"><img src="21143494.GIF" width="229" height="185"></img></p><p class="elsevierStylePara"> Dr. J.M.<span class="elsevierStyleSup">a</span> Ribera. ¿La probable afección esplénica orientaría más hacia el diagnóstico clínico de angiosarcoma que al síndrome de HELLP? </p><p class="elsevierStylePara">   </p><p class="elsevierStylePara"> Dr. J. Forteza: La afección esplénica también puede producirse en el síndrome de HELLP. En este caso cabe afirmar que el bazo estaba afectado por el angiosarcoma y motivó la siembra hepática tras el trasplante. </p><p class="elsevierStylePara">   </p><p class="elsevierStylePara"> Dr. Ramón Planas. La esteatosis hepática, los infartos y el síndrome de HELLP, capaces de causar infartos y hemorragia, pueden producir insuficiencia hepática, y en este caso no la había a pesar de las tremendas imágenes mostradas. </p><p class="elsevierStylePara">   </p><p class="elsevierStylePara"> Dr. José Tomás Navarro. Un dato en contra de la esteatosis del embarazo es que el estado de la paciente no mejoró después del parto. </p><p class="elsevierStylePara"> Dr. R. Planas. Es probable que una arteriografía hepática hubiese sido importante en el diagnóstico diferencial entre angiosarcoma y síndrome de HELLP. </p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICO</span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">­ Angiosarcoma hepático primario</span>. </p>" "tienePdf" => false "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliograf¿a" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:25 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "referenciaCompleta" => "Liver disease in pregnancy. N Engl J Med 1996; 335: 569-576." "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Liver disease in pregnancy." 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