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Se presenta el caso de una paciente en la que la primera manifestación de la embolia pulmonar fue la aparición de una isquemia arterial en las extremidades, como consecuencia del paso de material trombótico a través de un foramen oval permeable (FOP).</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 69 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, que acudió al servicio de urgencias de nuestro centro por presentar dolor agudo e intenso, acompañado de frialdad y palidez en las extremidades superior e inferior derechas. A la exploración física la paciente estaba cianótica, sudada e hipotensa (85/mmHg), y se constató la ausencia de los pulsos radial y pedio derechos, que sugería una isquemia arterial aguda. La paciente refería también un dolor en la extremidad inferior izquierda desde la semana anterior y una disnea que había progresado. El ritmo cardíaco era regular (110 lat/min) y la exploración del aparato respiratorio fue normal, aunque se apreciaba una notable taquipnea. El perfil hematológico y bioquímico fue normal. En la gasometría arterial se objetivó la presencia de hipoxemia (pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 45 mmHg) e hipocapnia (pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 31 mmHg) y en el electrocardiograma un patrón de sobrecarga aguda de las cavidades derechas (S<span class="elsevierStyleInf">1</span>Q<span class="elsevierStyleInf">3</span>T<span class="elsevierStyleInf">3</span>). La radiografía de tórax no mostró alteraciones. Ante la sospecha de una embolia pulmonar se solicitó un estudio del dímero-D de fibrina, que resultó elevado (> 1.000 U/l) y una gammagrafía pulmonar que puso de manifiesto defectos discordantes de ventilación-perfusión compatibles con tromboembolia pulmonar múltiple bilateral. La práctica de una angiotomografía computarizada confirmó la presencia de trombos en la arteria pulmonar principal derecha y en las arterias del lóbulo inferior derecho y segmentarias de ambos lóbulos inferiores. Una eco-Doppler de las extremidades inferiores evidenció una trombosis venosa profunda en la vena poplítea izquierda y el estudio de trombofilia ­déficit de antitrombina y de proteína C y S, factor V de Leiden, mutación de la protrombina 20210, anticuerpos antifosfolipídicos y homocisteína­, practicado en la fase aguda de la enfermedad y a los 6 meses del episodio, resultó normal. Con la sospecha de que la paciente presentara un FOP que explicara las hallazgos clínicos descritos, se realizó una ecocardiografía transesofágica, que demostró la presencia de un aneurisma del tabique interauricular. Tras la administración de 10 ml de suero fisiológico agitado como material de contraste, se objetivó el paso de microburbujas de derecha a izquierda a través del FOP. La paciente recibió tratamiento anticoagulante con heparina sódica en las primeras 48 h, seguido de heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas, y tuvo una evolución favorable con una remisión de la clínica de isquemia arterial y una reaparición del pulso, así como una reperfusión pulmonar constatada en la gammagrafía de control. En la actualidad la paciente recibe tratamiento anticoagulante con acenocumarol.</p><p class="elsevierStylePara"> </p><p class="elsevierStylePara">La prevalencia de FOP en estudios autópsicos de pacientes sin historia de episodios embólicos es de alrededor del 20-25%<span class="elsevierStyleSup">2</span>. El aumento de la presión en las cavidades derechas debido a la hipertensión pulmonar, generada por una tromboembolia pulmonar múltiple o masiva con repercusión hemodinámica significativa, puede favorecer la embolia paradójica, es decir, en el territorio arterial, y complicar el curso clínico de los pacientes, ya que el efecto cortocircuito añadido produce un incremento de la hipoxia secundaria a la embolia pulmonar<span class="elsevierStyleSup">3</span>. El FOP se ha relacionado con la patogenia de los ictus criptogénicos en adultos jóvenes. Aunque se cree que en estos casos la causa se debe a la frecuente asociación de un aneurisma interauricular, algunos estudios recientes parecen apuntar a una asociación con la trombosis venosa pélvica<span class="elsevierStyleSup">4</span>, así como con los estados de trombofilia. La antiagregación, la anticoagulación y el cierre percutáneo o quirúrgico de la comunicación son las opciones terapéuticas en los pacientes con FOP sintomático, y su implementación depende de la valoración del riesgo individual de recurrencias<span class="elsevierStyleSup">5</span>. La presentación de una embolia pulmonar en forma de embolia paradójica es un signo indirecto de gravedad e intensidad de la embolia, y obliga a estudiar la presencia de FOP como factor determinante de esta manifestación.</p>" "pdfFichero" => "2v124n15a13074149pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Deep vein thrombosis and pulmonary embolism in the general population. The Study of Men Born in 1913." 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DOI: 10.1157/13074149
Isquemia arterial como forma de presentación de una embolia pulmonar múltiple
Arterial ischemia as first manifestation of multiple venous thromboembolism
Artículo
Este artículo está disponible en español
Isquemia arterial como forma de presentación de una embolia pulmonar múltiple
Francesc Cerdó, Íñigo Les, Herminio García del Castillo, Albert Selva
10.1157/13074149Med Clin. 2005;124:598