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Presentamos un caso de LPR en una paciente con nefropatía lúpica.</p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 31 años con antecedentes de hipertensión arterial y LES, que desarrolló una nefropatía lúpica tipo IV (biopsia realizada en 1999) y que precisó tratamiento con pulsos de ciclofosfamida. En 2005 presentó un síndrome nefrótico con deterioro de la función renal, por lo que se realizó una nueva biopsia renal que demostró una nefropatía lúpica tipo IVc, por lo que se prescribió micofenolato de mofetilo. La paciente recibía tratamiento con metilprednisolona, furosemida, nifedipino, losartán, doxazosina, atenolol y micofenolato de mofetilo. Acudió a urgencias por dolor y aumento de partes blandas en la región preauricular izquierda de unas 24 h de evolución. La presión arterial era de 124/68 mmHg, no había fiebre y destacaba una gran tumefacción parotídea izquierda, con edema y eritema que se extendía hacia el cuello y la hemicara izquierda, de modo que dificultaba la apertura bucal. El hemograma presentaba anemia, trombopenia y leucopenia con neutrofilia y desviación izquierda, y en la bioquímica sérica destacaban los valores de urea (250 mg/dl) y creatinina (3 mg/dl). La radiografía de tórax y el electrocardiograma resultaron normales. La tomografía computarizada de cuello y parótida reveló una extensa afectación inflamatoria parotídea izquierda sin abscesos. Valorada la paciente por otorrinolaringología, se decidió adoptar una actitud conservadora. Se inició tratamiento con corticoides y amoxicilina-ácilo clavulánico, que se sustituyó posteriormente por cloxacilina al aislarse Staphylococcus aureus en los hemocultivos. Con estas medidas la paciente evolucionó al principio de forma favorable, con progresiva disminución de la tumefacción parotídea. Al noveno día de ingreso la paciente presentó fiebre, hipotensión y oligoanuria coincidiendo con signos de flebitis en un catéter femoral derecho. Con la sospecha de sepsis secundaria a infección de vía venosa central, se procedió a su retirada y se inició sobrecarga de volumen y tratamiento con ceftriaxona tras aislarse Escherichia coli en los hemocultivos. A pesar de estas medidas, la paciente continuó en anuria y desarrolló una insuficiencia renal aguda que requirió hemodiálisis. A las 48 h de la primera sesión de hemodiálisis la paciente refirió un cuadro de cefalea y visión borrosa, seguido de varias convulsiones tonicoclónicas generalizadas sin respuesta a diazepam, de modo que precisó tratamiento con midazolam y fenitoína, intubación orotraqueal para protección de la vía aérea y traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos. Las cifras tensionales previas al inicio de las crisis eran de 190/100 mmHg. Se realizó una resonancia magnética cerebral (fig. 1), en la que destacaban áreas de hiperseñal en secuencia T2 de localización frontal, parietal y sobre todo occipital. El electroencefalograma mostraba actividad focal temporal derecha. Con la sospecha de encefalopatía hipertensiva, se inició tratamiento intensivo con labetalol, con buena respuesta, lográndose un rápido control de la presión arterial. A las 24 h del ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos la paciente fue extubada sin presentar nuevas crisis. Reinició sus sesiones de hemodiálisis sin complicaciones posteriores y se le dio de alta sin síntomas. En una resonancia magnética cerebral de control realizada a las 2 semanas no se evidenciaron alteraciones relevantes.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="2v128n15-13101618fig01.jpg"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Fig. 1. Resonancia magnética cerebral. Secuencia FLAIR T2. Áreas de hiperseñal de localización occipital bilateral.</span></p><p class="elsevierStylePara">En 1996 Hinchey et al<span class="elsevierStyleSup">3</span> describieron un síndrome, al que denominaron LPR, caracterizado clínicamente por la presencia de convulsiones, alteraciones visuales (incluida ceguera cortical), cefalea y disminución del nivel de conciencia, que afectaba a pacientes con hipertensión arterial y nefropatía o que recibían tratamiento inmunodepresor (especialmente ciclosporina y tacrolimus)<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Desde su descripción inicial se han comunicado casos de LPR asociada a diferentes enfermedades, entre ellas eclampsia, encefalopatía hipertensiva, porfiria aguda intermitente y algunas vasculitis, y a múltiples fármacos inmunodepresores<span class="elsevierStyleSup">2,4,5</span>. Las pruebas de neuroimagen realizadas a estos pacientes muestran un patrón típico de alteraciones difusas y bilaterales de la señal en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, indicativas de edema cerebral. Tanto las manifestaciones clínicas como las anomalías en las pruebas de imagen desaparecen con un buen control de la presión arterial o con la modificación de los fármacos inmunodepresores<span class="elsevierStyleSup">1,3-5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La presencia de edema cerebral y su rápida resolución al controlar la presión arterial inducen a pensar que la encefalopatía hipertensiva está implicada en la patogenia de la LPR<span class="elsevierStyleSup">1,3-5</span>. Las elevaciones bruscas de la presión arterial alteran la capacidad de autorregulación de la circulación cerebral y de este modo provocan la rotura de la barrera hematoencefálica y la salida de líquido hacia el espacio intersticial, con lo que se origina un edema vasogénico<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>. En otros casos, especialmente cuando están implicados fármacos, el edema podría ser citotóxico por efecto tóxico directo de los agentes inmunodepresores sobre las células endoteliales de los vasos cerebrales<span class="elsevierStyleSup">3,4</span>. La afectación preferente del territorio posterior se ha justificado por una relativa falta de inervación simpática de los vasos del territorio vertebrobasilar<span class="elsevierStyleSup">6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La asociación de LPR y LES es poco frecuente y hasta la fecha se han comunicado menos de 30 casos<span class="elsevierStyleSup">1,3,5,7-10</span>. La LPR en los pacientes con LES sería una complicación secundaria de la hipertensión arterial y la nefropatía, como en el caso que presentamos, junto con la exposición a fármacos (especialmente glucocorticoides y ciclofosfamida), sin que parezcan estar implicados mecanismos inmunológicos<span class="elsevierStyleSup">1</span>.</p>" "pdfFichero" => "2v128n15a13101618pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "2v128n15-13101618fig01.jpg" "Alto" => 946 "Ancho" => 661 "Tamanyo" => 67135 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Resonancia magnética cerebral. Secuencia FLAIR T2. 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DOI: 10.1157/13101618
Leucoencefalopatía posterior reversible en una paciente con lupus eritematoso sistémico
Reversible posterior leukoencephalopathy in a patient with systemic lupus erythematosus
a Servicio de Reumatología.Hospital Clínico Universitario. Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela. La Coruña. España.
b Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario. Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela. La Coruña. España.
c Servicio de Nefrología. Hospital Clínico Universitario. Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela. La Coruña. España.
Artículo
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Leucoencefalopatía posterior reversible en una paciente con lupus eritematoso sistémico
Eva Pérez Pampón, Joaquín Campos Franco, Daniel Novoa García, Jorge Blanco Rodríguez
10.1157/13101618Med Clin. 2007;128:598