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Aunque en la ficha técnica del metimazol<span class="elsevierStyleSup">2</span> consta como efecto secundario leve la aparición de mialgias, la miopatía grave con rabdomiólisis se ha comunicado de forma muy esporádica. Presentamos un caso de rabdomiólisis asociada a tratamiento con metimazol, con probable rebrote al sustituirlo por propiltiouracilo (PTU).</p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 34 años, sin antecedentes de interés, diagnosticada de hipertiroidismo primario ­tiroxina (T<span class="elsevierStyleInf">4</span>) libre: 5,08 ng/dl; tirotropina (TSH) < 0,01 µU/ml­. En la anamnesis refería nerviosismo, polifagia con peso estable, temblor distal, aumento del ritmo intestinal, sudación e intolerancia al calor; no mencionaba síntomas cervicales ni oculares. En la exploración se apreció bocio difuso de grado I-b, firme, móvil y no doloroso, así como piel caliente y sudorosa, y temblor fino en las manos. No se observaron taquicardia ni signos oculares. Se inició tratamiento con metimazol, a dosis de 15 mg/día durante el primer mes, y después 10 mg/día. Dos meses después desapareció la clínica de hipertiroidismo, pero la paciente refería mialgias. La analítica general ­sin determinación de creatincinasa (CK)­ era normal; T<span class="elsevierStyleInf">4</span> libre de 0,84 ng/dl, TSH inferior a 0,01 µU/ml, anticuerpos antimicrosómicos de 137 U/ml, anticuerpos antitiroglobulina negativos y anticuerpos contra el receptor de la TSH de 30 U/ml. Se redujo la dosis de metimazol a 5 mg/día.</p><p class="elsevierStylePara">Tres semanas después la paciente acudió a urgencias por aumento de las mialgias, junto con debilidad generalizada; en la exploración física sólo destacaba discreta disminución de la fuerza, pero en la analítica presentaba CK de 7.032 U/l, con isoenzima MB de la CK de 11 U/l, aspartato aminotransferasa de 146 U/l y alanina aminotransferasa de 70 U/l; el resto de la analítica general era normal (T<span class="elsevierStyleInf">4</span> libre: 0,91 ng/dl; TSH: 0,09 µU/ml). Ingresada para hidratación y alcalinización de la orina con CO<span class="elsevierStyleInf">3</span>HNa (6 g/día), se retiró el metimazol, con rápida disminución de las concentraciones de CK (3.214 y 1.087 U/l en los 2 días siguientes) y desaparición de las mialgias. Al tercer día se inició tratamiento con PTU, pero se interrumpió por reaparición de las mialgias a las pocas horas de la primera dosis. La CK a la mañana siguiente fue de 859 U/l. Al alta siguió con CO<span class="elsevierStyleInf">3</span>HNa durante 4 días, hasta la normalización de la CK, y se practicó tiroidectomía total 3 semanas después del ingreso inicial. Tras la intervención se inició tratamiento con 100 µg/día de L-T<span class="elsevierStyleInf">4</span>. En las revisiones sucesivas la paciente permanecía asintomática y la analítica general, los valores de CK y de hormonas tiroideas eran normales.</p><p class="elsevierStylePara">La rabdomiólisis es un efecto secundario de drogas de abuso y varios fármacos (estatinas, fibratos, niacina y ácido e-aminocaproico), pero en la revisión realizada (bases de datos Embase y MEDLINE, 1975-2006; palabras clave: «<span class="elsevierStyleItalic">rhabdomyolysis</span>» o «<span class="elsevierStyleItalic">myopathy</span>»<span class="elsevierStyleItalic">,</span> y «<span class="elsevierStyleItalic">methimazole</span>» o «<span class="elsevierStyleItalic">antithyroid</span>») hemos detectado muy pocos casos secundarios a antitiroideos<span class="elsevierStyleSup">3-6</span>. En los casos descritos la clínica aparece a las 2-4 semanas de iniciar el tratamiento, sin modificarse pese a cambiar a PTU, y en algunos desaparece espontáneamente sin interrumpir el tratamiento antitiroideo. En este caso, los síntomas musculares coincidieron en el tiempo con el inicio del tratamiento con tionamidas y no había otras enfermedades ni tratamientos intercurrentes que justificaran la rabdomiólisis. Pese a no disponer de determinaciones de CK previas, su evolución fue paralela a las mialgias, y en la realizada al día siguiente de la dosis única de PTU, aunque no se observó un repunte enzimático, la reducción fue claramente menor que en los días previos, lo que, junto con la evolución clínica, refuerza la sospecha de que se trató de un rebrote de la rabdómiolisis causado por el PTU.</p><p class="elsevierStylePara">Aunque en los pacientes con hipotiroidismo se ha descrito un aumento de las concentraciones de CK, de causa no aclarada y habitualmente asintomático, en este caso puede descartarse este hecho, dado que la paciente estaba eutiroidea en el momento de la miopatía. También puede descartarse una miopatía tirotóxica, en la que no hay alteración de la CK ni mialgias, sino sólo debilidad muscular, así como la parálisis tirotóxica periódica, que se asocia con hipopotasemia y tampoco presenta mialgias ni elevación de CK. Se han descrito 4 casos de rabdomiólisis asociada a hipertiroidismo<span class="elsevierStyleSup">7-10</span>, si bien en el más reciente<span class="elsevierStyleSup">7</span> probablemente esté en realidad asociada a antitiroideos, ya que, según la descripción del caso, la clínica y las alteraciones analíticas no estaban presentes al diagnosticar el hipertiroidismo, sino que comenzaron a las 2 semanas de iniciar el tratamiento. Se ha propuesto como mecanismo teórico de la rabdomiólisis el aumento del consumo energético con depleción de las reservas musculares de energía y sustratos.</p><p class="elsevierStylePara">En conclusión, aunque la rabdomiólisis por antitiroideos es un efecto secundario muy infrecuente, debe considerarse en pacientes con síntomas musculares en el curso del tratamiento del hipertiroidismo. La observación de que en algunos casos haya cedido sin necesidad de retirar los antitiroideos hace que la decisión de continuar con ellos o no dependa de otros factores clínicos y analíticos, si bien, al ser potencialmente un problema grave, parece más prudente su sustitución por otras alternativas (<span class="elsevierStyleSup">131</span>I o cirugía).</p>" "pdfFichero" => "2v129n18a13112515pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Antithyroid drugs." 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Rabdomiólisis por antitiroideos
Víctor Manuel Andía Melero, Antonio López-Guzmán, Ángel Luis Fraile Sáez, Alfonso Arranz Martín
10.1157/13112515Med Clin. 2007;129:717