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Se ha descrito que hasta un 10-15% de los prolactinomas no responden al tratamiento con carbegolina, siendo más frecuente en hombres y en tumores invasivos. El principal mecanismo de resistencia al tratamiento farmacológico es una baja densidad de receptores dopaminérgicos en las células lactotropas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El tratamiento quirúrgico queda relegado a aquellos casos de resistencia o intolerancia al tratamiento médico y a los que cursan con complicaciones neurooftalmológicas asociadas al efecto masa del tumor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. A diferencia de los prolactinomas sólidos, la respuesta de los prolactinomas quísticos (PQ) a los AD es menos favorable, por lo que la tendencia es a emplear la cirugía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>. Hasta hoy se ha comunicado un pequeño número de pacientes tratados únicamente con tratamiento farmacológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Describimos un caso de PQ gigante con compromiso oftalmológico en el que el tratamiento con AD evitó la neurocirugía.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 44 años remitido por disminución de agudeza visual, cefaleas, disfunción eréctil, ginecomastia, disminución de la frecuencia de afeitado y dificultad para perder peso de varios años de evolución. La resonancia magnética (RM) cerebral mostró una tumoración selar de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>37<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, con componente sólido inferior y quístico superior, que invadía inferiormente el seno esfenoidal, lateralmente los senos cavernosos, rodeando ambas carótidas, y superiormente provocaba una impronta sobre el quiasma óptico, siendo este rechazado y comprimido (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A). El estudio campimétrico instrumental reflejó una hemianopsia bitemporal homónima, compatible con lesión quiasmática. El estudio hormonal mostró hiperprolactinemia (PRL 7.569<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, N:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,5-17), asociada a hipogonadismo hipogonadotropo (FSH 0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, N: <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,9-11,9; LH 0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, N: <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,14-8,7; testosterona 24,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl, N:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>300-900), hipotiroidismo secundario (TSH 2,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μU/ml, N:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,35-4,96; T4 libre 0,62<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl, N:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,7-1,48) y deficiencia de la hormona del crecimiento (GH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, N:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,05-6; IGF-1 26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, N:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>101-267) con función suprarrenal conservada (ACTH 23,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml, N:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5-46; cortisol basal 10,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl, N:<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5,25, y a los 30 y 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min tras ACTH 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg por vía intravenosa, 16,4 y 19,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl). Con el diagnóstico de prolactinoma gigante quístico con compromiso del quiasma óptico e hipopituitarismo parcial se inicia tratamiento con AD (cabergolina, 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/semana por vía oral), levotiroxina sódica 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/día y testosterona gel 2%, 4 aplicaciones/día por vía transcutánea. A los 3 meses de tratamiento tanto la PRL (7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml) como el nivel de testosterona (494,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl) y la función tiroidea (TSH 0,68<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μU/ml y T4 libre 0,81<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/dl) se habían normalizado. La RM hipofisaria de control mostró una reducción de la masa tumoral de más del 70%, desapareciendo el componente quístico y disminuyendo el resto sólido (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B). Clínicamente mejoró el campo visual y desaparecieron las cefaleas. Ante dicha respuesta terapéutica se decidió continuar con tratamiento médico y descartar la opción quirúrgica.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los prolactinomas son los tumores hipofisarios funcionantes más comunes (aproximadamente un 60%). Son más frecuentes en mujeres (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70%) que en varones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,7</span></a>, siendo la relación mujer/varón de 20:1 para los microprolactinomas (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm) y de 1:1 para los macroprolactinomas (≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm). El diagnóstico del prolactinoma en el varón suele retrasarse debido a que las manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia, como la disfunción sexual, son identificadas con menos facilidad y más tardíamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Los principales síntomas del prolactinoma en el varón derivan de la hiperprolactinemia (impotencia, disminución de la libido e infertilidad) y de la masa tumoral (cefaleas y alteraciones visuales). Aunque en la mayoría de los casos son tumores sólidos, en ocasiones pueden ser quísticos como consecuencia de la resolución de una hemorragia intratumoral previa o necrosis del tumor. Otros factores que se han asociado al desarrollo quístico del tumor son la radioterapia, el tratamiento esteroideo, la anticoagulación y los traumatismos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Se ha sugerido que los PQ no responden bien al tratamiento médico debido a la ausencia de receptores dopaminérgicos en la región quística. Por tanto, algunos autores recomiendan la cirugía como primera opción terapéutica, sobre todo si existe un compromiso visual<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,3,4</span></a>. Sin embargo, el componente sólido sí responde al tratamiento con AD, por lo que contribuye a una reducción de la masa tumoral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. El presente caso confirma que el tratamiento médico del PQ puede acompañarse de una adecuada y rápida respuesta terapéutica, reduciendo la masa tumoral, normalizando los niveles de prolactina y mejorando los síntomas clínicos. Todo ello pone de manifiesto que el tratamiento con AD debe ser considerado como primera opción terapéutica en el PQ siempre que exista un componente sólido asociado con capacidad de respuesta, sobre todo si se sospecha que el tumor tiene varios años de evolución, como en el presente caso.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1409 "Ancho" => 950 "Tamanyo" => 160347 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resonancia magnética cerebral que muestra la presencia de un prolactinoma gigante con componente quístico (flechas) antes (A, corte coronal) y 3 meses después (B, corte coronal) de iniciar tratamiento con agonistas dopaminérgicos.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia: an Endocrine Society clinical practice guideline" "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "colaboracion" => "Endocrine Society" "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "S. 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Respuesta terapéutica al tratamiento médico en el prolactinoma gigante quístico
Marta Cano Megias, Pedro Iglesias Lozano, Luis Ley Urzaiz
10.1016/j.medcli.2011.12.023Med Clin. 2012;139:416-7