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Sin embargo, con el aumento de la esperanza de vida de esta población, en los últimos años estamos siendo testigos de la aparición de otras comorbilidades y sus complicaciones, no presentes hasta ahora. Entre las más relevantes destacan la enfermedad hepática terminal, la cardiovascular, la renal, la ósea y algunas neoplasias.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad cardiovascular entre los pacientes con infección por VIH es más frecuente que en la población general de su misma edad y sexo, con una prevalencia que ha ido en aumento; esta afirmación se basa principalmente en los resultados de estudios de cohortes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>. La base de este mayor riesgo cardiovascular parece ser multifactorial. Por un lado se ha evidenciado una mayor incidencia de los factores clásicos de riesgo cardiovascular en este grupo de enfermos (dislipidemia, tabaquismo, hipertensión arterial o hiperglucemia)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Pero, asimismo, este hecho se acompaña de otros 2 factores relacionados más directamente con la propia infección por VIH y que parecen ser causantes de un envejecimiento biológico acelerado: un estado inflamatorio crónico asociado al propio virus<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6–8</span></a> y la exposición prolongada a los fármacos antirretrovirales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. El virus induce por sí mismo un estado inflamatorio proaterogénico que favorece la disfunción endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> y la ateromatosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8,10–12</span></a>, que promueve el episodio cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Por este motivo, algunos autores ya identifican al VIH como un factor de riesgo independiente per se de la misma magnitud que los factores de riesgo clásicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8,12</span></a>. Por otro lado, a pesar de la disminución del riesgo cardiovascular con la introducción del tratamiento antirretroviral y la supresión viral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, el propio tratamiento se ha relacionado también con alteraciones metabólicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, un estado proinflamatorio y procoagulante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib14"><span class="elsevierStyleSup">14–16</span></a>, y un incremento de la incidencia de episodios cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. Esta asociación, sin embargo, no se debe hacer extensiva a todos los antirretrovirales, puesto que parece haber diferencias entre estos, así como entre las distintas familias. El mayor riesgo cardiovascular se atribuye a algunos de los inhibidores de la proteasa (IP), lopinavir/ritonavir, indinavir y fosamprenavir, por su perfil lipídico más aterogénico, que no se ha demostrado para el resto de los fármacos de esta misma familia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Respecto a los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos a nucleótidos (ITIAN) no timidínicos, se les atribuye un perfil lipídico favorable, a diferencia de lo observado con los ITIAN timidínicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>. Sin embargo, recientemente se han publicado datos que indican un mayor riesgo de infarto de miocardio en los pacientes en tratamiento reciente con abacavir, posiblemente como consecuencia de un aumento de los biomarcadores inflamatorios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3,15,16</span></a>. No obstante, estos datos deben contrastarse, puesto que se han conocido resultados contradictorios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16,19</span></a>. Por el contrario, debemos hacer especial mención al favorable perfil metabólico atribuido a los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos a nucleótido, en especial al ascenso del cHDL que induce la nevirapina, y al ITIAN tenofovir<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17,20</span></a>. Por último, la limitada experiencia con los fármacos de uso más reciente, como darunavir/ritonavir, raltegravir, maraviroc o etravirina, no nos permite conocer el riesgo cardiovascular asociado a estos, aunque los datos disponibles parecen indicar un efecto favorable con todos estos sobre el metabolismo lipídico e hidrocarbonado. No parece ser así con tipranavir/ritonavir, ya que, de forma similar a lopinavir/ritonavir, a menudo induce incrementos significativos de algunas fracciones lipídicas, especialmente de los triglicéridos.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con todo, existen datos alentadores para pensar que en los últimos años esta línea ascendente de episodios cardiovasculares en los pacientes con infección por VIH ha alcanzado una meseta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> y se esperaría un descenso en un futuro próximo. Las causas más probables que llevarían a este hecho serían el uso de fármacos antirretrovirales con un menor impacto aterogénico y el mejor tratamiento de los factores de riesgo en esta población.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto al primer punto, ya se ha hecho mención anteriormente al distinto impacto de los diferentes agentes antirretrovirales sobre el metabolismo lipídico y la enfermedad cardiovascular, que es la base para el diseño de muchos estudios de sustitución<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17,20</span></a>. Muy brevemente, de estos trabajos se desprende que la sustitución de un nucleótido timidínico por un no timidínico, especialmente tenofovir<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17,18,20</span></a>, o la sustitución de un IP (básicamente lopinavir/ritonavir) por atazanavir con o sin ritonavir<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> o por raltegravir<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, así como el uso de los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos a nucleótidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17,20</span></a>, se acompaña de un perfil metabólico menos proaterogénico. Finalmente, respecto a los nuevos antirretrovirales, aunque faltan datos sólidos, parece que la mayoría de los fármacos de última generación no modifican el perfil hidrocarbonado y lipoproteico en la misma medida que los anteriores. Este nuevo arsenal terapéutico nos debe ayudar como primer paso para el mejor control del metabolismo lipídico.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto al mejor tratamiento de los factores de riesgo clásicos, la segunda causa que posiblemente explica la menor incidencia de episodios cardiovasculares en los pacientes infectados por VIH surgiría de la mayor concienciación y la actitud más intensiva por parte del personal sanitario que está a cargo de estos pacientes frente a la enfermedad cardiovascular. El adecuado control de los parámetros lipídicos es posiblemente el factor sobre el que los clínicos inciden mayoritariamente, con un mejor asesoramiento dietético, el cambio de los fármacos antirretrovirales más desfavorables para el metabolismo lipídico por aquellos más favorables y, principalmente, la introducción de hipolipidemiantes.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, las potenciales interacciones entre algunos de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa, hipolipidemiantes de primera elección, y los antirretrovirales dificultan el tratamiento de estos pacientes. El riesgo de toxicidad por las estatinas es debido principalmente a la inhibición del metabolismo de estas cuando se coadministran con algunos antirretrovirales, especialmente los IP, que son inhibidores del citocromo P450 (CYP), enzima primordial en el metabolismo de la mayor parte de las estatinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. La lovastatina, la simvastatina y la atorvastatina se metabolizan principalmente a través de la CYP3A4, están claramente contraindicadas cuando se administran con inhibidores de esta enzima, especialmente las 2 primeras. Por tanto, y tal y como lo avalan los estudios clínicos, la pravastatina sería la estatina mayoritariamente recomendada cuando debe coadministrarse con IP, por ser escasamente metabolizada por el CYP y, en menor medida, la atorvastatina y la rosuvastatina, con las que existen menos estudios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>. Asimismo, la coadministración de ezetimiba y una estatina con fármacos antirretrovirales parece ser segura y puede facilitar el buen control de la hipercolesterolemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib25"><span class="elsevierStyleSup">25,26</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No obstante, un gran número de pacientes con infección por VIH no alcanza los objetivos recomendados según los factores de riesgo concomitantes en cuanto al perfil lipídico. La causa principal podría ser la falta de prescripción de hipolipidemiantes a una gran proporción de sujetos en los que estarían indicados o el uso de dosis insuficientes. El miedo a las interacciones entre los antirretrovirales y las estatinas sería una de las causas principales que entorpece el uso adecuado de hipolipidemiantes por parte del colectivo médico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, pero además existen otros factores dependientes del paciente que no ayudan al correcto cumplimiento de estos fármacos. Entre estos, algunos de los más relevantes serían la falta de concienciación por parte del paciente de la relevancia de la enfermedad cardiovascular, puesto que este se siente afectado por otra enfermedad con mayor impacto vital, o el hecho de recibir ya un tratamiento diario indefinido (los fármacos antirretrovirales) que requiere un cumplimiento excelente. El resultado de todo esto es un mal control de la dislipidemia en un porcentaje no despreciable de nuestros pacientes.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un claro ejemplo son los datos del estudio de Gallego et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib27"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> publicado en este mismo número. A través de un estudio transversal multicéntrico con 1.019 pacientes del sur de España, Gallego et al describen una prevalencia del 22,8% de pacientes con mal control del cLDL, más marcada entre los pacientes con un riesgo cardiovascular alto, quienes siempre precisan de un tratamiento concomitante más intenso por tener un objetivo más estricto. Si además consideramos que los pacientes con hipertrigliceridemia superior a 350<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl se excluyeron del estudio, se está subestimando este porcentaje, puesto que los pacientes con hipertrigliceridemia muy probablemente podrían presentar a su vez concentraciones elevadas de partículas que contengan colesterol.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores apuntan como posibles causas de esta marcada prevalencia a la falta de prescripción de hipolipidemiantes, en una proporción de casi dos tercios, o al tratamiento incompleto, puesto que más de la mitad de los pacientes tratados no consiguieron el objetivo deseable de cLDL. Estos datos son doblemente alarmantes teniendo en cuenta que estamos ante una población repetidamente atendida por personal sanitario para sus controles habituales de la infección por VIH (mínimo 2 controles al año), y sobre la que, por tanto, podría haberse intervenido adecuadamente. De esta elevada prevalencia y de la posibilidad de poder intervenir, pues, se desprende un primer mensaje para los clínicos: conseguir un correcto uso de los hipolipidemiantes y alcanzar los objetivos individuales para cada paciente. Para esto, no sólo se precisa una adecuada prescripción, consideradas las interacciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>, sino también una adecuada dosificación y la consideración del uso concomitante de ezetimiba o fibratos, si se considera necesario<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib25"><span class="elsevierStyleSup">25,26</span></a>. Por otro lado, el hecho de que en el estudio de Gallego et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib27"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> el tiempo en tratamiento antirretroviral resultara un factor predictivo de mal control, refuerza la idea de que esta población es especialmente susceptible al mal cumplimiento en lo que se refiere a los hipolipidemiantes y, por tanto, al subóptimo control de los parámetros lipídicos. En consecuencia y como un segundo mensaje, queda manifiesta la necesidad de un refuerzo continuo del cumplimiento del tratamiento hipolipidemiante, así como del tratamiento adecuado de los demás factores de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, y que debe aprovecharse el seguimiento continuado de estos enfermos. Esto es especialmente importante en los pacientes con un mayor tiempo de infección por VIH, mayor cantidad de tratamiento diario y mayor riesgo cardiovascular.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, el trabajo de Gallego et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib27"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> ayuda a realzar la relevancia de los datos en la práctica clínica, en el sentido de concienciar al colectivo médico y a los propios pacientes sobre las consecuencias que puede tener un elevado riesgo cardiovascular y la necesidad urgente de modificar la actitud ante los factores de riesgo cardiovascular en esta población.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:27 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Increased risk of myocardial infarction with duration of protease inhibitor therapy in HIV-infected men" "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "colaboracion" => "Clinical Epidemiology Group from the French Hospital Database" "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "M. 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Editorial
Riesgo cardiovascular e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana: un nuevo reto clínico
Cardiovascular risk and human immunodeficiency virus infection: A new clinical challenge
Eugenia Negredo
, Celestino Rey-Joly
Autor para correspondencia
Servicio de Medicina Interna, Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, España
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Marisa Gallego, Rosario Palacios, Julián Olalla, Francisco Orihuela, Juan Roldán, Jesús Santos, Mariela Grana
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Riesgo cardiovascular e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana: un nuevo reto clínico
Eugenia Negredo, Celestino Rey-Joly
10.1016/j.medcli.2010.02.031Med Clin. 2010;135:209-11