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Desde febrero de 2005 se mantenía abstemio después de un ingreso para pauta de deshabituación. Como antecedente epidemiológico refería un viaje a Cuba 20 años antes.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre sus antecedentes destacaba una cirrosis hepática e infección por virus de la hepatitis C (VHC) (genotipo 1a) diagnosticada en 2001. Desde el año 2004 el paciente aquejaba episodios de confusión con tendencia a la somnolencia que se habían orientado como episodios de encefalopatía hepática. Además, refería dificultad para la memoria, el cálculo y la lectura. Para el estudio de este cuadro se realizó un electroencefalograma, que fue normal; una exploración neuropsicológica, que evidenció un marcado enlentecimiento cognitivo y dificultades en la atención indicativos de un patrón de deterioro subcortical, y una RM cerebral, que puso de manifiesto un aumento de la señal en las secuencias T1 en ambos núcleos pálidos con extensión mesencefálica y tenue hiperseñal en las secuencias T2 en la sustancia blanca supratentorial con extensión a pedículos cerebrales.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En octubre de 2006 se le realizó un trasplante ortotópico hepático (TOH) (donante portador de VHC) sin complicaciones inmediatas. Se inició un tratamiento inmunodepresor con prednisona en pauta descendente, tacrolimus (que se retiró por presentar toxicidad neurológica en forma de alucinaciones visuales y disestesias en las extremidades inferiores, con posterior remisión de esta clínica neurológica) y micofenolato de mofetilo (posteriormente se retiró al conseguir concentraciones adecuadas de ciclosporina con buena tolerancia). Durante los 16 meses siguientes el paciente no presentó ninguna complicación con desaparición de los trastornos de funciones superiores anteriormente descritos y la función hepática era prácticamente normal. Se tuvo que añadir al tratamiento losartán (50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día) e hidroclortiazida (12,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día) para lograr un mejor control de las cifras de presión arterial.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, a pesar de la desaparición de la clínica neurológica anterior en los meses posteriores al TOH, el paciente aquejó de forma progresiva una alteración del esfínter vesical en forma de urgencia miccional por el que se valoró en otro centro. Unos 6 meses más tarde de iniciado el trastorno urinario el paciente refirió la aparición de hormigueos y sacudidas en las extremidades inferiores. Se solicitó un electromiograma que evidenció una disfunción neurógena con marcado retraso de la conducción corticoespinal en las extremidades inferiores. Los análisis generales, las hormonas tiroideas, el proteinograma, la vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> y el ácido fólico resultaron normales y las serologías para lúes, <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia burgdorferi</span> y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 1 y 2 resultaron negativas. Ante estos hallazgos y dado el empeoramiento del enfermo con aparición de inestabilidad creciente para la marcha se decidió su ingreso para completar el estudio.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración física el paciente estaba consciente y orientado y presentaba un buen estado general, sin fiebre. Las funciones superiores y la exploración de los pares craneales fueron normales. Destacaba una debilidad leve-moderada de las extremidades inferiores. No se detectó ningún nivel sensitivo medular claro, aunque había hipoestesia algésica en la cara externa de la extremidad inferior derecha. Además, se apreció una abolición de la sensibilidad vibratoria y artrocinética en las extremidades inferiores hasta la cresta ilíaca con conservación en las extremidades superiores. No había dismetrías. Los reflejos osteotendinosos estaban exaltados en las 4 extremidades, con un clonus aquíleo bilateral inagotable y rotuliano espontáneo; el reflejo cutáneo-plantar evidenciaba una tendencia extensora bilateral y había signo de Hoffmann bilateral. La marcha era muy dificultosa, con aumento de la base de sustentación, taloneante y había signo de Romberg. El resto de la exploración fue normal.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los análisis de sangre destacaba: velocidad de sedimentación globular de 10 mm/h, proteína C reactiva de 0,06<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, recuento de hematíes de 5,22×10<span class="elsevierStyleSup">12</span>/l, hemoglobina de 148<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, hematócrito de 0,42<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l/l, volumen corpuscular medio de 79<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl, hemoglobina corpuscular media de 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg, recuento de leucocitos de 7,2×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l (S: 58%, E: 3%, L: 29% y M: 10%), conteo de plaquetas de 172×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, índice de protrombina de 83%, tiempo de cefalina de 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>s, glucemia de 96<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (5,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l), BUN de 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (3,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l), creatinina de 1,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (124<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μmol/l), sodio de 141<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, potasio de 5,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, calcio de 9,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (2,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l), fósforo de 3,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (2,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l), aspartato aminotransferasa de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, alanino aminotransferasa de 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, lactatodeshidrogenasa de 504<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l (VN: 250-450), gammaglutamiltranspeptidasa de 88<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, fosfatasa alcalina de 197<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, bilirrubina total de 1,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μmol/l), colesterol de 212<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (2,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l), triglicéridos de 249<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (2,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l), creatincinasa de 54<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l y proteínas totales de 71<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l (albúmina: 65%, alfa1-globulinas: 3%, alfa2-globulinas: 6%, betaglobulinas: 12%, gammaglobulinas: 14%).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el proteinograma y la inmunofijación del suero no se observó monoclonalidad. Los valores plasmáticos de ciclosporina fueron normales. El sedimento de orina fue normal. Se practicó una RM medular que puso de manifiesto varios focos de hiperseñal en la región cervical, concretamente uno en la unión bulbo-medular derecha, con tenue realce tras administrar contraste, otro a la altura del cuerpo de C2 en situación centromedular, sin realces asociados, y otro a la altura del disco C2-C3, situado en el cordón lateral izquierdo, con realce. En el cordón posterior derecho, a la altura de la C4, se identificó otro pequeño foco de hiperseñal en T2, en este caso sin realces asociados. En la médula dorsal se apreciaron otros tenues focos a la altura de D5, D6 y D11, sin realces asociados. En una RM craneal se observaron varias lesiones puntiformes inespecíficas no captantes localizadas en pedúnculo cerebeloso medio izquierdo, mesencéfalo, a nivel capsulotalámico derecho y en la cápsula interna izquierda (no presentes en la RM previa). Los potenciales evocados evidenciaron una alteración sensitiva de fibra gruesa en la unión cervicobulbar, bilateral, entre la cauda equina/cono medular y el córtex sensitivo primario después de estimular los 2 nervios tibiales y entre la rodilla y la cauda equina/cono medular bilateral. Una punción lumbar puso de manifiesto en el líquido cefalorraquídeo (LCR) una glucosa de 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, unas proteínas de 69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, unas células nucleadas de 10/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> y una dosificación de IgG de 139<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l (VN: 20-40), con la presencia de bandas oligoclonales. La determinación de anticuerpos antinucleares, anti-DNA, anti-Ro, anti-La y antifosfolipídicos fue negativa. Las serologías plasmáticas para el virus de la hepatitis B (antígeno de superficie e IgG antígeno del <span class="elsevierStyleItalic">core</span>), el VIH 1 y 2, y la IgM para el virus Epstein-Barr (VEB) fueron negativas. Las serologías plasmáticas de la IgG para el VEB y el virus herpes simple (VHS) fueron positivas. Se detectaron 2,2×10<span class="elsevierStyleSup">6</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/ml de copias de ARN del VHC. Los cultivos del LCR y la detección génica en este mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de la carga vírica de VHC, citomegalovirus (CMV), VEB, enterovirus, virus de la varicela zóster (VVZ), VHS-1 y 2, VHS-6 y <span class="elsevierStyleItalic">Mycobacterium tuberculosis</span> fueron negativos.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante el resultado de las exploraciones complementarias se inició un tratamiento con pulsos endovenosos de metilprednisolona (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día durante 3 días) sin mejoría clínica evidente ni cambios en la exploración neurológica.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente se recibió el resultado de una exploración que resultó diagnóstica.</p><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico diferencial</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Jaume Campdelacreu.</span> En resumen, se trata de un paciente con cirrosis hepática por infección por VHC y enolismo, con deterioro cognitivo y episodios confusionales indicativos de encefalopatía hepática con hiperseñal en la RM en la zona de los núcleos pálidos propia de la cirrosis. Tras someterse a un trasplante hepático y a un tratamiento inmunodepresor, la función hepática y cognitiva se normalizaron. Al cabo de unos meses inició un síndrome medular progresivo con afectación urinaria al inicio y desarrollo posterior de una alteración grave de la sensibilidad profunda en las extremidades inferiores y síndrome piramidal con marcha atáxica. La RM mostró 4 pequeños focos de hiperseñal en la médula cervical y 3 en la médula dorsal en distintos sectores, algunos con tenue captación de contraste y pequeños focos puntiformes inespecíficos en sustancia blanca cerebral. No se describe la presencia de meningitis ni de lesiones con edema o efecto masa. Las lesiones medulares explican la clínica y la neurofisiología es congruente con las vías afectadas. El análisis de sangre y la inmunología general fueron normales y el LCR sólo mostró escasas células y presencia de IgG, con glucosa y proteínas normales. Los exámenes microbiológicos realizados en sangre y en LCR fueron negativos. Ante la sospecha de enfermedad inflamatoria autoinmunitaria o desmielinizante, sin evidencia de infección, se administraron bolos de glucocorticoides, pero no hubo respuesta. Antes de entrar en la discusión del caso, el radiólogo comentará las pruebas de imagen realizadas.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Sebastián Capurro.</span> En las secciones sagitales de la RM de la médula cervical y dorsal de las secuencias potenciadas en T2 se apreciaron focos de hiperseñal mal definida (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>). En las secciones sagitales de la médula dorsal no se visualizaron otras lesiones concluyentes. En las mismas secuencias de las secciones axiales se identificaron focos de hiperseñal, uno situado en la hemimédula derecha, a la altura de C1-C2, y otro centromedular, en la zona correspondiente a la base de C2 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>). Además, tras administrar contraste en secuencia T2 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig3">fig. 3</a>A) y T1 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig3">fig. 3</a>B), un foco de hiperseñal en la hemimédula izquierda presentó un tenue realce.</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig3"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Jaume Campdelacreu.</span> El desarrollo del cuadro después de un TOH implica un diagnóstico diferencial amplio que debe incluir las complicaciones relacionadas con el trasplante y la inmunodepresión, sin descartar la posibilidad de otras enfermedades incidentales.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones medulares son las que explican la clínica del paciente. La neurofisiología es congruente con su localización. Además, por sus características inespecíficas, pueden corresponder a un proceso infeccioso, inflamatorio o incluso neoplásico. Su distribución y la captación de contraste no son propias de lesiones vasculares. Las lesiones de sustancia blanca cerebral pueden corresponder a pequeños focos de isquemia por vasculitis en el contexto de un proceso infeccioso o autoinmunitario o de desmielinización. En la RM pretrasplante, la hiperseñal descrita en la zona de los núcleos pálidos es habitual en los pacientes cirróticos debido al depósito de manganeso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y mejora tras el trasplante. La hiperseñal de sustancia blanca es inespecífica y puede asociarse a alcoholismo crónico.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La elevación de la IgG en el LCR orienta a un proceso infeccioso o autoinmunitario. Las bandas oligoclonales (BOC), aunque típicas de la esclerosis múltiple (EM), pueden estar presentes en otros procesos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El desarrollo del cuadro en el contexto de inmunodepresión y la falta de respuesta a los glucocorticoides apoya más un proceso infeccioso.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Del 10 al 60% de los pacientes receptores de un trasplante de órgano sólido, especialmente hepático, presentan complicaciones neurológicas. Algunas de éstas, como la leucoencefalopatía asociada a inmunodepresores, la mielinolisis central pontina o el ictus, no corresponden al cuadro descrito. Otras, como las infecciones, la encefalomielitis aguda diseminada o el linfoma, deberían considerarse en el diagnóstico diferencial.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las infecciones del SNC suelen ser infecciones latentes reactivadas por la inmunodepresión, transmitidas por el donante o adquiridas. En el primer mes postrasplante, los efectos de la inmunodepresión no son aún evidentes y las infecciones son similares a las de cualquier postoperatorio, con predominio de las bacterianas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Las infecciones por virus y parásitos son raras en este período. Las infecciones fúngicas son frecuentes en los trasplantados. El <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> causan más del 80% de las infecciones fúngicas, ocurren en los 2 primeros meses y se asocian a una elevada mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Estos hongos, al ser hifas (o seudohifas) tienen difícil acceso a la microcirculación meníngea, por lo que tienden a afectar al parénquima en forma de granulomas o abscesos. La mayoría de los abscesos por <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span> tienen infección pulmonar concomitante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Se han descrito casos excepcionales de invasión medular por aspergilosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. La candidiasis invasiva, a partir de catéter, heridas o tracto urinario, puede diseminarse al SNC y causar infartos, meningitis, meningoencefalitis, granulomas o microabscesos granulomatosos. Por el contrario, las levaduras (<span class="elsevierStyleItalic">Criptococcus</span> o <span class="elsevierStyleItalic">Histoplasma</span>) suelen producir meningitis por diseminación hematógena. En los pacientes trasplantados también se han descrito abscesos cerebrales por <span class="elsevierStyleItalic">Cladophialophora bantiana</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el presente caso el cuadro se desarrolló de forma más tardía. Aunque no podemos descartar que algunas de las lesiones correspondan a microabscesos, éstas deberían descartarse por cultivo del LCR o de la biopsia, dado que no hay evidencia de afectación de otros órganos.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el período de 1 a 6 meses postrasplante son típicas las infecciones oportunistas, por efecto de los inmunodepresores. Los herpesvirus pueden reactivarse y producir encefalitis, meningitis, mielitis transversa y vasculitis, lo que también puede ocurrir en períodos más tardíos. Sin embargo, las PCR para herpesvirus (VHS, VVZ, CMV, VHS-6, VEB) en el LCR, de elevada sensibilidad y especificidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, resultaron negativas. También puede producirse reactivación de una toxoplasmosis latente, en forma de abscesos, y se han descrito raros casos de lesiones intramedulares solitarias en inmunodeprimidos, así como infecciones por hongos endémicos o micobacterias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. La tuberculosis del SNC puede cursar con meningitis, tuberculoma intracraneal y aracnoiditis espinal. Los tuberculomas aparecen en la RM como lesiones ocupantes de espacio hiperintensas en T2, de 0,5–4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetro, con captación en anillo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Son raros en la localización intramedular y suelen ser únicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Existe un caso publicado en un paciente trasplantado hepático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. El cultivo para micobacterias en el LCR fue negativo, pero su sensibilidad es baja y se recomienda el examen seriado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. La PCR tiene una sensibilidad de sólo el 56%, por lo que su negatividad no descarta el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">A partir de los 6 meses los niveles de inmunodepresión ya son más reducidos y estables y las infecciones son similares a las de la población general. La infección por VHC, por su efecto inmunomodulador, puede aumentar el riesgo de algunas infecciones oportunistas. La meningitis por <span class="elsevierStyleItalic">Listeria</span> se ha descrito en la inmunodepresión crónica y en los pacientes trasplantados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. La <span class="elsevierStyleItalic">Nocardia</span> puede producir meningitis y abscesos por diseminación hematógena a partir de una neumonía, que puede pasar desapercibida, en los pacientes con un nivel muy importante de inmunodepresión. Se han descrito casos aislados de abscesos medulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>, aunque es rara en los pacientes trasplantados hepáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib18"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Se diagnostica por examen microscópico del aspirado de estas lesiones.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunas infecciones fúngicas propias de áreas endémicas, como criptococosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, histoplasmosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>, coccidioidomicosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22,23</span></a> o blastomicosis, pueden aparecer meses o años tras el trasplante. De forma infrecuente, <span class="elsevierStyleItalic">Histoplasma</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Coccidioides</span> pueden producir abscesos medulares. Los pocos casos publicados en los pacientes trasplantados no afectaron al SNC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24,25</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mielopatía asociada al virus linfotrópico de células T humanas tipo I (HTLV-I) es endémica en zonas tropicales y cursa principalmente con paraparesia espástica progresiva. La RM puede mostrar atrofia de la médula cervical o dorsal o edema con hiperseñal difusa en T2 y puede existir captación de contraste<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib26"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Es frecuente la afectación de sustancia blanca subcortical con focos puntiformes. Se ha descrito un caso en el que la mielitis por el HTLV-1 se desarrolló al cabo de 2 años tras el TOH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib27"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> y en España se han descrito 3 casos por trasplante de órganos del mismo donante infectado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib28"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Su curso clínico fue similar al caso en cuestión en cuanto al tiempo de desarrollo y al tipo de afectación medular. El diagnóstico de la infección por HTLV-I es serológico o al determinar la carga viral.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La leucoencefalopatía multifocal progresiva afecta a la sustancia blanca del centro semioval y posterior. Se ha descrito en 4 pacientes tras el TOH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib29"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Típicamente preserva la médula y sólo existe un caso de afectación medular descrito como hallazgo autópsico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. El diagnóstico se confirma con la PCR del ARN del virus JC en el LCR. La infección por el virus del oeste del Nilo afecta selectivamente a las astas anteriores y se ha descrito en los trasplantados en zonas endémicas, en forma de meningoencefalitis o parálisis flácida aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib31"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. La neurocisticercosis es la parasitosis más común del SNC. Se han descrito 2 casos en pacientes receptores de un TOH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib32"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. La afectación medular se da en el 1,5–3% y la neuroimagen muestra lesiones quísticas con efecto masa y calcificaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib33"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) es una respuesta autoinmunitaria rara que se produce de 5 días a 2 semanas después de una infección o vacunación vírica, pero puede ocurrir sin infección aparente previa. La RM es similar a la de la EM, pero a diferencia de ésta el curso es monofásico y fulminante. Se ha documentado un caso de ADEM tras un TOH con una extensa lesión medular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib34"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. En este caso no se puede descartar, pero no hay evidencia de antecedente viral reciente, la afectación cerebral es mínima, la progresión lenta y no respondió a glucocorticoides. Por otra parte, no dispone de marcadores diagnósticos.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones del linfoma cerebral primario son habitualmente de desarrollo lento, únicas, mayores de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, contactan el espacio subaracnoideo y captan contraste de forma homogénea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib35"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. En los pacientes inmunodeprimidos es frecuente la presencia de lesiones múltiples con captación anular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib36"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. El linfoma medular primario representa menos del 1% de los linfomas primarios del SNC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib37"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. En este caso, las lesiones suelen ser discretos nódulos intramedulares localizados en la región cervicotorácica. Una RM con lesiones captantes, una PCR positiva para el VEB en LCR y una carga viral elevada en plasma son muy indicativos de este diagnóstico. Sin embargo, un resultado negativo no excluye el diagnóstico, que debe confirmarse por biopsia o por la presencia de linfocitos malignos en el LCR.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras enfermedades que afectan a la médula espinal son las siguientes. La mielitis vírica aguda puede presentarse como parálisis flácida aguda por afectación vírica de la motoneurona inferior debido a enterovirus o flavivirus, o como mielitis transversa asociada a diversos virus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib38"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>, como VHS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib39"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>, VVZ, CMV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib40"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>, VHC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib41"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a> y VEB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib42"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. El presente caso no corresponde a la afectación de astas anteriores ni a un síndrome clásico de mielitis transversa y la detección de estos virus en el LCR fue negativa. La mielopatía vacuolar por sida sólo es sintomática en estadios tardíos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib43"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a> y la RM suele ser normal. Se descarta por la serología negativa para el VIH. La neurosífilis en estadios iniciales puede provocar meningitis o infartos vasculíticos. La mielitis transversa y la polirradiculitis son manifestaciones raras de la sífilis secundaria. La sífilis terciaria puede manifestarse como parálisis general progresiva (meningoencefalitis crónica) o la tabes dorsal (desmielinización de columnas posteriores y raíces dorsales). La serología tiene falsos positivos y negativos, en fase aguda y crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib44"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. La VDRL en el LCR es muy específica pero muy poco sensible. La neurosífilis explicaría parte del cuadro, pero no justifica todas las lesiones y la serología es negativa. La enfermedad de Lyme sólo raramente puede provocar mielitis transversa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib45"><span class="elsevierStyleSup">45,46</span></a>. En este caso, la serología para <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia</span> fue negativa.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una forma cerebral de esquistosomiasis causada por <span class="elsevierStyleItalic">Schistosoma japonicum</span>, y una forma medular causada por <span class="elsevierStyleItalic">S. mansoni</span> o <span class="elsevierStyleItalic">S. haematobium</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib47"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a> que afecta la médula lumbar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib48"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a> con un curso rápidamente progresivo, por migración desde las vénulas mesentéricas al plexo venoso vertebral. Puede ocurrir hasta 6 años tras la exposición y la RM muestra edema e hiperseñal en T2 y puede haber captación de contraste<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib49"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>. El diagnóstico se realiza mediante un examen de heces y orina y con la serología. Otras parasitosis que pueden afectar al SNC son el quiste hidatídico o las meningitis y los abscesos por amebas en las regiones endémicas.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los tumores primarios medulares suelen ser lesiones únicas con efecto masa. Y las metástasis son más raras. El más frecuente en los individuos mayores de 50 años es el ependimoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib50"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. El diagnóstico se realiza por biopsia.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la EM las lesiones medulares son habitualmente focales, pequeñas (>3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, pero ocupan menos de 2 segmentos vertebrales). En la RM aparecen hiperintensas en T2, sin edema y ocupan sólo parte de la sección transversal de la médula<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib51"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. El diagnóstico es por criterios clinicoradiológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib52"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a> por lo que en este caso no se puede descartar de forma completa.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sarcoidosis puede afectar cualquier parte del SNC y periférico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib53"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>. De forma clásica, produce meningitis granulomatosa y en ocasiones infartos vasculíticos en la sustancia blanca o ganglios basales. Es muy rara la afectación medular (<1%) y la región cervical es la más afectada. Puede haber captación lineal de contraste en la zona meníngea, lesiones con captación difusa y edema medular, captación focal o multifocal sin edema y, finalmente, atrofia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib53"><span class="elsevierStyleSup">53,54</span></a>. El LCR suele mostrar pleocitosis, glucosa normal o baja, IgG elevadas y, a veces, BOC. Si se sospecha de ésta, debe investigarse la existencia de sarcoidosis extraneural, pues es difícil obtener una muestra nerviosa para biopsia.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad de Behçet puede causar afectación sólo neurológica. La RM puede mostrar hiperintensidades en T2 en el tronco y en los ganglios basales y en la médula dorsal y cervical<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib55"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. El diagnóstico es por criterios clínicos.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mielopatía necrosante aguda es un síndrome paraneoplásico raro para el que no hay marcadores biológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib56"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. La mielitis transversa idiopática es una mielitis autoinumnitaria que se presenta aislada y se considera idiopática si se han descartado otros procesos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib57"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>. La mielitis por lupus eritematoso sistémico es rara y puede afectar múltiples segmentos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib58"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>, pero la podemos descartar por criterios clínicos e inmunológicos. El déficit de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> o de cobre da lugar a la degeneración combinada subaguda, que afecta de forma selectiva a los cordones dorsales y laterales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib59"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Muchos de estos procesos no son compatibles con el caso que nos ocupa por criterios clínicos o resultados negativos de las exploraciones complementarias. Otros, como la EM, no pueden descartarse con certeza al no disponer de marcadores biológicos. Debería descartarse la infección por HTLV-I mediante la serología en sangre y en LCR y la carga viral al ser el cuadro compatible con este diagnóstico. En caso de negatividad sería recomendable repetir las serologías y los cultivos que puedan dar falsos negativos, obtener cultivos específicos para hongos en el LCR, y si precisa, biopsiar una de las lesiones para cultivo y para descartar linfoma o sarcoidosis.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Diagnóstico del Dr. Jaume Campdelacreu.</span> Mielitis por infección por HTLV-1.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Diagnóstico de los clínicos.</span> Mielitis asociada a HTLV-1.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión microbiológica</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Tomás Pumarola.</span> Ante el diagnóstico clínico de paraparesia espástica progresiva se realizó la serología del HTLV-1 que resultó positiva.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 1979 se aisló el primer retrovirus humano a partir de un paciente con micosis fungoide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib60"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a> que se denominó HTLV. Un año más tarde se reconoció su papel etiológico en la leucemia/linfoma de células T del adulto (ATL) y, en el año 1985, en la de una mielopatía subaguda, la neuropatía asociada a HTLV o a paraparesia espástica tropical (HAM/TSP)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib61"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a>. Tras la descripción de un segundo retrovirus humano en 1982, pasó a denominarse HTLV-1. Hoy en día se calcula la existencia de aproximadamente 20 millones de infecciones en todo el mundo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib62"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>, la mayoría de éstas son asintomáticas. El HTLV-2 se aisló al inicio en 2 pacientes afectados de tricoleucemia, aunque todavía no ha podido establecerse una clara asociación etiológica con ningún proceso patológico en concreto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib63"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El HTLV-1 es un retrovirus humano oncógeno perteneciente al género <span class="elsevierStyleItalic">Deltaretrovirus</span> de la familia <span class="elsevierStyleItalic">Retroviridae</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib63"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>. Es un virus ARN monocatenario, portador de transcriptasa inversa en la partícula viral, enzima necesaria para retrotranscribirse en ADN bicatenario e integrarse, como provirus, en el genoma de la célula infectada. La principal célula diana son los linfocitos T CD4(+), en los que persistirá integrado durante toda la vida de los sujetos infectados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib64"><span class="elsevierStyleSup">64</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es un virus altamente asociado a célula y no suelen detectarse partículas víricas extracelulares. La infección se propaga por transmisión del genoma viral célula a célula<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib65"><span class="elsevierStyleSup">65</span></a> a través de uniones presinápticas en las que participan la proteína viral reguladora Tax y las moléculas de la superficie linfocitaria, <span class="elsevierStyleItalic">lymphocyte function-associated antigen</span> 1 e <span class="elsevierStyleItalic">intercellular adhesion molecule</span> 1. Así, en las fases iniciales, se produce una infección policlonal de las células CD4(+). Sin embargo, en las fases posteriores, cuando se alcanza un equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmunitaria, el virus persiste por expansión clonal dependiente de la mitosis celular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib66"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>. Este hecho contribuye a su estabilidad genética<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib67"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>, al depender del ADN polimerasa celular y no de la transcriptasa inversa viral, que no posee mecanismos de corrección. También es determinante en que la respuesta inmunitaria de clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> mediada por linfocitos T CD8(+) sea efectiva, al mantener una situación de replicación viral estable durante el tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib68"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>. Este equilibrio puede alterarse y derivar en 2 vías patológicas diferentes: a) la producción de factores de la inflamación, como interferón gamma y factor de necrosis tumoral (TNF) alfa y el desarrollo de HAM/TPS, y b) la proliferación anómala de las células infectadas que da lugar al ATL. Debido a la escasa variabilidad genética del virus, se ha postulado que la evolución de la infección por HTLV-1 podría basarse en factores genéticos del huésped<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib69"><span class="elsevierStyleSup">69</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las principales vías de transmisión del HTLV-1 son similares a las de aquellos virus que establecen fenómenos de persistencia en los linfocitos. Las más importantes son la transfusión de sangre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib70"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>, de madre a hijo fundamentalmente a través de la lactancia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib71"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>, por contacto sexual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib72"><span class="elsevierStyleSup">72</span></a>, la donación de órganos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib73"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a> y el compartir jeringuillas contaminadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib74"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infección por HTLV-1 es de distribución mundial, aunque de forma heterogénea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib75"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>. Las zonas con una mayor endemicidad son el sur del Japón, África, América Central y del Sur y algunas islas del sur del Pacífico como Papua Nueva Guinea y las Islas Salomón. La prevalencia en estas áreas oscila entre el 3% en algunas islas del Caribe hasta el 10% de la población en el sur de Japón. En las zonas no endémicas, la población infectada suelen ser los inmigrantes de zonas endémicas, sus parejas o nativos que han viajado a estas zonas.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como ya se ha comentado, la mayoría de las infecciones por HTLV-1 son asintomáticas. Se estima que el riesgo global de un sujeto infectado de desarrollar la enfermedad es del 10%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib76"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>. Los cuadros clínicos por HTLV-1 son o bien oncógenos (ATL), o bien inflamatorios (HAM/TPS). Sobre la base de datos epidemiológicos, la infección por HTLV-1 también se ha asociado a otros síndromes inflamatorios (uveítis, artritis subagudas, síndrome de Sjögren, polimiositis o tiroiditis) y complicaciones infecciosas (hiperinfección por <span class="elsevierStyleItalic">Strongyloides stercolaris</span>, tuberculosis, dermatitis infecciosa, etc.).</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la génesis de la ATL y contrariamente al resto de retrovirus animales, el HTLV-1 no posee ningún oncogén. La proteína reguladora Tax es la causante de inducir un crecimiento anómalo de las células infectadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib77"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>. La proteína Tax promueve la transcripción de su propio genoma proviral, a la vez que también lo hace de genes celulares, entre los que se incluyen genes de citocinas (interleucina-2), de receptores de citocinas (interleucina 2-Ralfa) y genes antiapoptóticos. La proteína Tax también inhibe la transcripción de genes necesarios para el control negativo del ciclo celular, la activación de la apoptosis y la reparación del ADN. Todo esto se traduce en una mitosis sin control de las anormalidades cromosómicas que puedan producirse, lo que resulta en transformación celular y sobrecrecimiento monoclonal de células malignas.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La principal característica patológica de la HAM/TPS es la inflamación crónica de la substancia blanca y gris de la médula espinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib78"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>, con la presencia de células T infectadas en las lesiones y el acúmulo de células CD8(+) específicas para la proteína Tax en el LCR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib79"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a>. No existe evidencia de que el HTLV-1 pueda infectar neuronas, astrocitos o microglía. La lesión del tejido nervioso se produciría de forma accidental al hallarse en el área donde se produce el proceso inflamatorio. Se desconoce la razón por la que las células infectadas y las células anti-HTLV-1 se acumulan en estas áreas. En comparación con los portadores asintomáticos, los pacientes con HAM/TPS presentan una mayor carga proviral, mayor producción de citocinas proinflamatorias, como el interferón gamma y el TNF alfa, y una mayor frecuencia de células T CD8(+) y HTLV-1 específicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib80"><span class="elsevierStyleSup">80</span></a>, y esta respuesta estaría relacionada con la constitución genética del huésped.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la escasa variabilidad genética del virus, se ha postulado que la evolución de la infección por HTLV-1 podría basarse en factores genéticos del huésped, hoy por hoy mal conocidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib61"><span class="elsevierStyleSup">61,81</span></a>. Determinados haplotipos se han relacionado con la ATL (HLA-A26, HLA-B4002, HLA-B4006 y HLA-B4801) y con la HAM/TPS (HLA-B5401 y HLA-DRB10101), mientras que para esta última HLA-A02 sería protectora.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de la infección por HTLV-1 se basa en la demostración de anticuerpos específicos frente al HTLV-1 y 2 mediante una técnica de enzimoinmunoensayo. La confirmación se realiza por <span class="elsevierStyleItalic">western blot</span>, que permite diferenciar entre los 2 tipos de HTLV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib82"><span class="elsevierStyleSup">82</span></a>. El Grupo Europeo para el Estudio del HTLV (<span class="elsevierStyleItalic">HTLV European Research Network</span>) ha propuesto que para confirmar una muestra como positiva se requiere al menos la presencia de anticuerpos frente a 2 proteínas del gen <span class="elsevierStyleItalic">gag</span>, p19 y p24, y del gen <span class="elsevierStyleItalic">env</span>, gp46 y gp21. En los últimos años se han desarrollado técnicas moleculares de cuantificación de la carga proviral con el número de copias de ADN-HTLV-1 integrados en el genoma de las células mononucleadas de sangre periférica, que ha demostrado ser un buen marcador pronóstico y de evolución de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib83"><span class="elsevierStyleSup">83</span></a>. Los pacientes con enfermedad por HTLV-1 presentan una mayor cuantificación de carga proviral en relación con los portadores asintomáticos.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existe un tratamiento antivírico eficaz frente al HTLV-1. De forma reciente se ha evaluado la combinación de 2 análogos de nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa en un ensayo aleatorizado y a doble ciego, sin que se constatara ningún beneficio en la mejoría clínica o en la disminución de la carga proviral a los 12 meses de seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib84"><span class="elsevierStyleSup">84</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En 1990 se constituyó el Grupo Español para el Estudio de la Infección por el VIH-2 y los HTLV-1 y 2. Sus datos demuestran la importancia creciente, epidemiológica y clínica, de estos retrovirus en nuestro país, como consecuencia del importante flujo migratorio desde áreas endémicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib85"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>. Entre 1985 y 2006 se han diagnosticado 98 casos de infección por HTLV-1 en España, de los cuales 32 casos corresponden a personas nacidas en España que habían residido en áreas endémicas o mantenido relaciones sexuales con nativos de esas zonas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib85"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>. En 21 pacientes se pudo constatar la presencia de cuadros clínicos (5 casos de ATL, 13 casos de HAM/TSP y 3 casos de linfoma cerebral primario). Es de destacar que 3 de los casos de HAM/TSP fueron por trasplante de órgano sólido a partir de un mismo donante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib73"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el mismo período de tiempo se han detectado 659 casos de infección por HTLV-2, la mayoría en usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) e infectados por VIH-1. Tan sólo 3 casos presentaron un cuadro clínico (2 casos de HAM/TSP y un caso de miopatía)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib85"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevención de la infección se basa en actuar sobre las vías de transmisión en las zonas endémicas. Evitar la lactancia materna, el empleo de barreras protectoras en las relaciones sexuales, el cribado de anticuerpos específicos en los bancos de sangre y la utilización de jeringuillas desechables entre los UDVP. Un aspecto importante de debate es la necesidad de realizar cribado universal de los anticuerpos específicos frente al HTLV-1 y 2 en las transfusiones de sangre y donaciones de órganos y tejidos u otros productos biológicos en los países no endémicos, en los que en un principio el control se basa en la exclusión por la existencia de factores de riesgo y en la leucorreducción de los productos sanguíneos, que ha demostrado no alcanzar niveles máximos de seguridad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib86"><span class="elsevierStyleSup">86</span></a>. En los países con un importante flujo de inmigración a partir de áreas endémicas se está constatando una diseminación lenta, pero paulatina, de la infección entre la población nativa, que hace muy difícil cribar por factores de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib85"><span class="elsevierStyleSup">85</span></a>. De hecho, en España se ha producido recientemente la transmisión de la infección a 3 receptores de órgano sólido a partir de un donante portador al que no se le realizó la serología del HTLV por considerarse inicialmente que no poseía factores de riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib73"><span class="elsevierStyleSup">73</span></a>. En la Comunidad Autónoma de Cataluña se inició en diciembre de 2006 un programa de cribado universal de las donaciones de órganos para el HTLV-1 y 2 y para la enfermedad de Chagas. Hasta la actualidad y sobre un total de 751 donaciones efectivas se han detectado 3 casos de enfermedad de Chagas y uno de infección por HTLV-1.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, en España deberá plantearse en un futuro próximo la necesidad de instaurar el cribado universal del HTLV-1 y 2 en las donaciones de productos biológicos, como ya se realiza desde hace unos años en Francia e Italia.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. José Esteban Muñoz.</span> Quisiera hacer hincapié en que el diagnóstico diferencial de este cuadro debería incluir la EM primariamente progresiva. El caso en cuestión cumple con los criterios diagnósticos (clínicos, radiológicos e inmunológicos) de esta entidad. Sin embargo, también hay que tener en cuenta que el diagnóstico de EM exige que no exista otra enfermedad que pueda justificar el cuadro, como así ocurre en este caso.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Gerard Espinosa.</span> Dra. Moreno, ¿se realizó la determinación de la carga viral?, ¿qué tratamiento se llevó a cabo y cuál fue la evolución del paciente?</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dra. Asunción Moreno.</span> Efectivamente, se determinó la carga proviral (ADN del HTLV-1) que resultó ser de 219 copias por 10.000 células mononucleares de sangre periférica (cortesía de Ana Trevillo. Hospital Carlos III, Madrid). Al tratamiento con glucocorticoides se añadió el interferón-α pegilado y la combinación de lamivudina y zidovudina. Con este esquema terapéutico se consiguió una disminución del número de copias a 29 por 10.000 células mononucleares de sangre periférica (descenso de casi 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>log<span class="elsevierStyleSup">10</span>). A pesar de esta mejoría virológica, el paciente no ha seguido una evolución clínica favorable.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, cabe decir que actualmente en el cribado de los donantes de órganos se incluye la infección por HTLV-1 y que, en este caso, el donante no era portador de la infección.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. José Esteban Muñoz.</span> En cuanto al curso clínico, en la actualidad, el paciente está parapléjico, con incontinencia de esfínteres y con progresión de la afectación motora y sensitiva a las extremidades superiores. Llama la atención de este cuadro su presentación atípica, con mucha afectación cordonal posterior, y un curso rápidamente progresivo. Este comportamiento intensivo está descrito en menos del 8% de los casos, y se correlaciona con la presencia de focos de alteración de la señal y presencia de lesiones captantes en la zona medular en la neuroimagen.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr. Josep María Miró.</span> Quisiera hacer un comentario acerca del tratamiento. Se inició el tratamiento que ha comentado la Dra. Moreno debido a que, por un lado, no hubo respuesta a los glucocorticoides y a que, por otro, una carga proviral del HTLV-1 por encima de 100 copias de ADN por 10.000 células mononucleares de sangre periférica se asocia a un riesgo elevado de progresión de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib87"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a>, por lo que su potencial reducción mediante un tratamiento antiviral podría reducir o modificar el curso natural de la enfermedad.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagnóstico</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mielitis asociada a infección por HTLV-1.</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Editores de las Conferencias Clinicopatológicas</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Editor: Francesc Cardellach.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Editor asociado: Gerard Espinosa.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:5 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Diagnóstico diferencial" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Discusión microbiológica" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Diagnóstico" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Editores de las Conferencias Clinicopatológicas" ] 4 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2009-05-04" "fechaAceptado" => "2009-05-15" "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1858 "Ancho" => 2500 "Tamanyo" => 303003 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Secciones sagitales de la RM de la médula cervical y dorsal en secuencias potenciadas en T2. 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En las secciones sagitales de la médula dorsal no se visualizaron otras lesiones concluyentes.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig2" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1195 "Ancho" => 2500 "Tamanyo" => 196996 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Secciones axiales de la RM en secuencias potenciadas en T2 en la que se identifican focos de hiperseñal, uno situado en la hemimédula derecha, a la altura de C1-C2 y otro centromedular, en el nivel correspondiente a la base de C2 (flechas).</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig3" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 1270 "Ancho" => 2500 "Tamanyo" => 207705 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Secciones axiales de la RM en secuencia T2 (A) y T1 tras administrar contraste (B) en las que se identifica un foco de hiperseñal T2 en la hemimédula izquierda (asterisco) que tras administrar contraste presenta un tenue realce (flecha).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:87 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Whole blood manganese correlates with high signal intensities on T1-weighted MRI in patients with liver cirrhosis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "N.H. 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A 52-year-old man with gait instability
a Servicio de Neurología, Hospital de Universitario de Bellvitge, Hospitalet de Llobregat, Barcelona, España
b Servicio de Radiodiagnóstico, Centro de Diagnóstico por la Imagen, Hospital Clínic, Barcelona, España
c Servicio de Microbiología, Centro de Diagnóstico Biológico, Hospital Clínic, Barcelona, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
Varón de 52 años con inestabilidad de la marcha
Jaume Campdelacreu, Sebastián Capurro, Tomás Pumarola
10.1016/j.medcli.2009.05.041Med Clin. 2010;134:260-7