Calcificaciones vasculares y arteriosclerosis en el paciente urémico

Durante los últimos años ha crecido el interés por conocer las calcificaciones vasculares en el paciente renal, no sólo los aspectos clínicos, sino también los factores patogénicos y los mecanismos de la calcificación vascular. Hay 3 aspectos clínicos importantes que explican el creciente interés por las calcificaciones vasculares: a) los nefrólogos saben que la enfermedad cardiovascular es la causa más importante de muerte en los pacientes renales; b) el fósforo elevado es predictor de mortalidad, las alteraciones del metabolismo mineral no sólo son la causa de que haya osteodistrofia, sino que además desempeñan un papel preponderante en la generación de calcificaciones vasculares, y c) las calcificaciones de las grandes arterias causan rigidez de la pared arterial que producen alteraciones hemodinámicas graves.

El objetivo de esta revisión es analizar los aspectos clínicos más importantes, resumir los mecanismos que conducen a la calcificación de la pared arterial y discutir las posibles estrategias para prevenir, o al menos disminuir, la progresión de las calcificaciones vasculares.

In recent years the interest in understanding the clinical significance and the pathogenic mechanisms involved in vascular calcification has rapidly increased. There are three reasons that explain this increasing interest in vascular calcification by nephrologists: a) cardiovascular disease is the leading cause of death in uremic patients; b) hiperphosphatemia is a predictor of death and bone mineral disorders are not only responsible for renal osteodystrophy but are also involved in the pathophysiology of vascular calcification, and c) vascular calcification in large arteries reduces vascular compliance inducing serious hemodynamic consequence.

The aim of this review is to analyze the clinical aspects, summarize the mechanisms involved in vascular calcification, as well as, the strategies to prevent or at least to slow down progression of vascular calcification.