Se cree que el poder citopático del virus de la hepatitis G (VHG) es escaso; noobstante, su efecto sobre el hígado es menos conocido en los casos de coinfección con el VHC.Los objetivos de este trabajo fueron estudiar la prevalencia de la coinfección en pacientes conhepatitis crónica C (HCC) y analizar los aspectos clínicos, epidemiológicos e histológicos y larespuesta al interferón (IFN).
Pacientes y métodosSe incluyeron 180 pacientes con HCC y se determinó el ARN-VHG.
ResultadosLa prevalencia de la coinfección fue del 12,2% (n = 22). No se observaron diferenciasestadísticamente significativas entre el grupo no coinfectado y coinfectado al estudiar laedad, el sexo, los mecanismos de transmisión y la ingesta de alcohol. Tampoco había diferenciasen la bioquímica hepática, los autoanticuerpos no organoespecíficos, la lesión histológicay el índice de Knodell. La respuesta bioquímica (RB) y virológica (RV) del VHC a los 6 mesespost-IFN fue similar en los dos grupos (VHG negativo: RB = 29%, RV = 12%; VHG positivo: RB= 22%, RV = 18%). El ARN-VHG se determinó también a los 6 meses postratamiento en elgrupo de coinfectados (primer ciclo de IFN: n = 22; segundo ciclo de IFN: n = 9): 12 (55%)negativizaron el ARN-VHG y 5 (23%) el ARN-VHC (p = 0,021). Al comparar la RB con la RV eneste grupo, había 12 que negativizaron el ARN-VHG pero sólo 2 tenían RB (diferencias no significativas).Por el contrario, la RB sí se relacionó con la negativización del ARN-VHC (p =0,023).
ConclusiónLa prevalencia de coinfección por VHG en pacientes con hepatitis crónica C es elevada(12,8%). El VHG no aumenta la patogenicidad del VHC ni modifica la respuesta al IFN,aunque el VHG es más sensible al IFN que el VHC. La determinación del VHG no es necesariaen los pacientes con HCC.
It is thought that the cytopathic effect of HGV is not important. Nevertheless, thecytopathic effect on liver is less known in the cases of co-infection with HCV. The aim was tostudy the prevalence of co-infection in patients with chronic hepatitis C (CHC) and to analysethe clinical-epidemiological and histological data and the interferon (IFN) response.
Patients and methodsWe included 180 patients with CHC and the HGV-RNA was determined.
ResultsThe prevalence of co-infection was 12.2% (n = 22). No statistical differences were observedbetween the non co-infected and co-infected groups with regard to the age, sex, mechanismof transmission and alcohol abuse. Also, there were no differences in the hepatic biochemical,no organspecific antibodies, histological lesions and Knodell index. The HCVbiochemical response (BR) and virological response (VR) after 6 months post-IFN were thesame in both groups (HGV negative: BR = 29%, VR = 12%; HGV positive: BR = 22%, VR =18%). HGV was determined after 6 months postreatment in the co-infected group (first cycle ofIFN, n = 22; second cycle of IFN, n = 9): 12 (55%) were HGV-RNA negative and 5 (23%)HCV-RNA negative, (p = 0.021). When we compared the BR vs VR in this group, there were 12HGV-RNA negative but only two had BR (NS). On the contrary, the BR was related to HCV-RNAnegative (p = 0.023).
ConclusionThe prevalence of HGV co-infection is important in our area (12.8%). The HGV doesnot increase the pathogenycity of HCV and does not change the IFN response, although the HGVis more IFN sensible than HCV. The determination of HGV is not necessary in patients with HCV.
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