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Aunque se considera una enfermedad pediátrica, también hay descritos casos en adultos. Presentamos el caso de un varón de 16 años de edad que acude a urgencias por disnea progresiva de 5 días de evolución hasta hacerse de reposo, vómitos y dolor abdominal.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente ingresó 5 meses antes en otro centro por un cuadro de fiebre y pérdida de peso, linfadenopatías cervicales, conjuntivitis bilateral, enantema en cavidad oral con edema labial y lesiones compatibles con eritema polimórfico en palmas y plantas, con posterior descamación. Los análisis mostraron elevación de reactantes de fase aguda, siendo negativas las serologías y la autoinmunidad. El estudio radiológico y la ecocardiografía fueron normales. El paciente fue diagnosticado de EK (cumplía fiebre ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5 días y ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4 características principales de los criterios diagnósticos) y tratado con aspirina, inmunoglobulinas intravenosas (IGiv) y glucocorticoides. A su llegada a urgencias presentaba mal estado general, palidez y diaforesis, tensión arterial 92/58<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, frecuencia cardíaca 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, frecuencia respiratoria 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>rpm, saturación de oxígeno basal 86%, temperatura 37,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°<span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>, signos evidentes de insuficiencia cardíaca y signos de isquemia crítica aguda en miembro inferior derecho, además de disminución de pulsos a nivel de pedio y tibial posterior izquierdos y radial derecho. Analíticamente destacó hemoglobina 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, leucocitos 15.320/μl con neutrofilia, plaquetas 89.000/μl, filtrado glomerular 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>, creatina-kinasa 21.674<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, glutamato-oxalacetato-transaminasa 546<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, glutamato-piruvato-transaminasa 1.096<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, albúmina 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl y proteína C reactiva 32<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. El paciente ingresó en la unidad coronaria, fue intubado y tratado con inotropos y hemofiltración, logrando su estabilización. La ecocardiografía reveló dilatación y disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo, además de marcada dilatación de la arteria circunfleja. El cateterismo cardíaco además mostraba un aneurisma gigante en la arteria descendente anterior, con imagen arrosariada característica de la EK. La angiografía con TC objetivó dilatación y estenosis en ambas arterias subclavias, dilatación aneurismática de ambas arterias coronarias y trombosis en arteria ilíaca externa derecha (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). A pesar del tratamiento con aspirina a altas dosis (100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg), IGiv (2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg), glucocorticoides y heparina sódica, hubo que realizar amputaciones sucesivamente en ambas extremidades por desarrollo de gangrena. Ante la mala respuesta se añadió ciclofosfamida (750<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>), permaneciendo el paciente afebril y con mejoría hemodinámica y respiratoria, pudiendo suspenderse la hemofiltración y extubarle. Desafortunadamente, 10 días más tarde falleció como consecuencia de una neumonía nosocomial. El estudio histopatológico obtenido tras la amputación mostraría marcada trombosis y focos de disección arterial con signos de inflamación, compatibles con la EK.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EK es una vasculitis sistémica autolimitada propia de la infancia que afecta preferentemente a las arterias coronarias. El 80% de los casos se producen entre los 6 meses y 4 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Es infrecuente en jóvenes y adultos, por esa razón a menudo es infradiagnosticada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La EK es 20 veces más prevalente en el noreste de Asia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Los adultos presentan con más frecuencia adenopatías cervicales, hepatitis y artralgias, siendo menos frecuentes los aneurismas coronarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La isquemia arterial periférica es una característica excepcional de la EK. La literatura informa solo 19 casos, todos ellos niños con la excepción de un adulto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Las consecuencias son fatales, siendo a menudo la amputación la única solución. Nuestro paciente sería el segundo caso reportado de isquemia arterial periférica en un adolescente. En el 10-15% de los pacientes con EK la enfermedad persiste y progresa con complicaciones a pesar del tratamiento inicial con altas dosis de aspirina e IGiv<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Los pacientes no respondedores pueden beneficiarse de nuevas dosis de IGiv, glucocorticoides, ciclofosfamida, metotrexato y fármacos anti-TNF<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>. Después de 1-2 años, casi la mitad de las lesiones coronarias recurren. Los aneurismas coronarios gigantes, las estenosis críticas calcificadas y la formación de trombos pueden requerir derivación coronaria, angioplastia con <span class="elsevierStyleItalic">stent</span> o trasplante cardíaco. El caso expuesto es de especial interés debido a la edad de presentación y a la conjunción de 2 complicaciones excepcionales (<span class="elsevierStyleItalic">shock</span> cardiogénico e isquemia arterial periférica). La EK debe sospecharse ante fiebre prolongada e inexplicable. El diagnóstico y tratamiento deben ser rápidos para evitar el daño de las arterias coronarias y otras complicaciones de esta enfermedad potencialmente mortal.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1415 "Ancho" => 1584 "Tamanyo" => 82095 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Angiografía-TC de troncos supra-aórticos y aorta torácica con reconstrucción multiplanar de 3 dimensiones; dilatación y estenosis en ambas arterias subclavias (flechas); dilatación aneurismática de ambas arterias coronarias (puntas de flecha); trombosis en la arteria ilíaca externa derecha desde su origen (asteriscos).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Kawasaki disease: An evolving paradigm" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "A. 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