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La administración de hierro intravenoso es una posible causa que, aún poco habitual, destaca por lo extendido de su indicación y uso.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se expone a continuación el caso de un varón de 68 años, ingresado para estudio de un cuadro de debilidad en extremidades inferiores. Como principales patologías previas presentaba: intolerancia a tiopurínicos, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con insulina, pancreatitis agudas de repetición de origen biliar y enfermedad de Crohn en íleon medio de patrón mixto estenosante-inflamatorio con anemia ferropénica resistente a hierro oral. Había sido tratado previamente con azatioprina, metotrexato y adalimumab, suspendidos por ineficacia o intolerancia. Su tratamiento habitual consistía en ustekinumab en monoterapia (90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/8 semanas), hierro carboximaltosa IV 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg mensual y suplementos de vitamina D bimensuales.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente refería desde aproximadamente un año antes debilidad y dolorimiento difuso en ambas extremidades inferiores, desde rodillas hasta pies, dificultándole la deambulación e intensificándose al subir escaleras. Negaba parestesias o signos de focalidad neurológica. No se objetivó afectación en extremidades superiores. Negaba dolor abdominal, náuseas, vómitos, datos de hemorragia digestiva u otros síntomas relevantes.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las analíticas solicitadas, destacaban la presencia de normocalcemia, hipofosfatemia (1,3–1,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; considerándose normales niveles entre 2,5-4,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), deficiencia de vitamina D y CTX (telopéptido C-terminal) elevado, acompañados de los parámetros propios de un episodio de pancreatitis, que sufrió durante el ingreso, en inicio y en resolución respectivamente. El estudio de orina no mostró fosfaturia.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizaron radiografías de pies, en las que se observaron signos de osteopenia radiológica, sin imágenes sugestivas de fracturas asociadas u otros hallazgos de interés. La gammagrafía ósea no mostró datos compatibles con fracturas de estrés o sugestivos de metabolopatías.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras suspender el Fe carboximaltosa y suplementar con fosfato oral, la fosfatemia se normalizó, y la clínica fue remitiendo progresivamente hasta su desaparición en unos meses.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La suplementación con hierro intravenoso es frecuente en pacientes con anemia ferropénica refractaria ya que constituye una buena opción para obtener una elevación rápida y eficaz de los niveles de hierro. La hipofosfatemia asociada a su uso, especialmente en dosis repetidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, es un efecto adverso conocido cuyas complicaciones pueden observarse en pacientes con función renal conservada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>. Se ha reportado en tratamiento con hierro sacarosa y carboximaltosa, describiéndose hasta en un 27-32% de los casos, pero no con hierro dextrano<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Además, en pacientes con antecedente de enfermedad inflamatoria intestinal es la complicación más frecuente, con una incidencia de hasta el 32,1%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de desarrollar síntomas y su presentación depende de la gravedad de la hipofosfatemia y su velocidad de instauración especialmente cuando los niveles alcanzan valores por debajo de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl o en casos de depleción aguda. En estos casos, las manifestaciones pueden ser musculoesqueléticas (astenia, debilidad muscular, rabdomiólisis, claudicación diafragmática, insuficiencia respiratoria por debilidad de musculatura respiratoria) o, menos frecuentemente, neurológicas (parestesias, confusión, convulsiones), hematológicas (hemólisis, trombocitopenia, disfunción linfocitaria) y cardíacas (arritmias ventriculares, miocardiopatías), entre otras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipofosfatemia crónica o de inicio progresivo tiende a presentar clínica más leve, especialmente con síntomas musculoesqueléticos, como en el caso que presentamos.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro paciente comenzó con dolor inespecífico que fue empeorando hasta conllevar una importante debilidad asociada de ambas extremidades inferiores, lo que sugería una instauración subaguda o crónica.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La osteomalacia puede presentarse en la radiografía simple como una estructura trabecular tosca, con pérdida de trabeculación secundaria y, en ocasiones, fracturas de estrés, especialmente en columna lumbar, pelvis y en huesos largos. La identificación de pseudofracturas de Looser-Milkman puede requerir TAC, resonancia o gammagrafía ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La biopsia ósea, en la que se observaría una ratio incrementada de osteoide frente a superficie ósea, es el gold-standard, pero no se utiliza debido a lo invasivo de este procedimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. No existen test analíticos específicos, encontrándose hipofosfatemia, fosfatasa alcalina habitualmente elevada y vitamina D disminuida (aunque puede mostrarse normal) y, si se solicitase, FGF-23 intacta incrementada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. En casos prolongados, puede aparecer hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusión, el tratamiento con hierro intravenoso puede producir, tras dosis repetidas, una hipofosfatemia que, aunque suele ser asintomática, puede causar complicaciones importantes. Por consiguiente, para evitarlo, se recomienda que los niveles de fosfato sean siempre monitorizados en pacientes sometidos a dicho tratamiento.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0025" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Iron-induced hypophosphatemia" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "H. Zoller" 1 => "B. Schaefer" 2 => "B. Glodny" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/MNH. 0000000000000329" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Curr Opin Nephrol Hypertens." 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