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Calandre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, y en el que hacen referencia al original «Impacto de la fibromialgia en el síndrome de fatiga crónica», de Faro et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, queremos realizar los siguientes comentarios:</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando decidimos realizar dicho trabajo, nuestro objetivo era valorar si los pacientes con síndrome de fatiga crónica (SFC) que cumplían criterios del fenómeno comórbido de la fibromialgia (FM) presentaban un perfil diferenciador en relación con el impacto en la calidad de vida y en la incapacidad laboral.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de la línea de incluir al SFC como una entidad inmunoinflamatoria, de base genética, tales como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico, en este sentido nos parece muy acertado el comentario que aportan de Yunus<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–8</span></a> sobre la valoración del epifenómeno de la FM en los procesos de base inmunitaria, donde el dolor y la fatiga pueden ser considerados por los correspondientes especialistas dentro de un brote de la enfermedad primaria inmunitaria, y que conlleva de forma errónea una intensificación del tratamiento de la enfermedad de base, cuando en realidad debería abordarse el diagnóstico y tratamiento de la FM.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, creemos que el título del editorial es muy confuso, dado que la FM en el SFC condiciona más disfunción física e intelectual y conlleva una mayor alteración en la calidad de vida del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, pero no creemos que estos pacientes con SFC, que están más predispuestos al cáncer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, infecciones intracelulares o fenómenos isquémicos al ser un proceso que induce riesgo vascular y metabólico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, por el hecho de presentar el fenómeno comórbido de la FM, sean más vulnerables a algún otro proceso.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Y por último, consideramos la teoría de la sensibilización central como un mecanismo patogénico en el SFC y FM, pero es muy difícil atribuir toda la sintomatología de estas entidades al denominado síndrome de sensibilización central<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Y consideramos que en el SFC, la investigación más puntera actualmente se centra en la susceptibilidad genética, el estudio de los desencadenantes, los procesos de células linfoides implicados y el metabolismo energético<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, y en la FM, en los diferentes mecanismos implicados en la génesis del dolor, con estudios neurobioquímicos, electrofisiológicos y de neuroimagen, entre otros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Fibromialgia: ¿comorbilidad marcadora de vulnerabilidad?" 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