La rinosinusitis aguda representa un importante problema de salud, y, aunque su frecuencia no está bien establecida en nuestro país, es motivo de una no desdeñable carga económica, alterando notablemente la calidad de vida de los pacientes que la padecen. Su diagnóstico es eminentemente clínico, debiendo reservar las exploraciones complementarias para el diagnóstico diferencial de las complicaciones y de procesos tumorales. Las causas más frecuentes son las infecciones, siendo los virus los agentes más comunmnte implicados. De entre las bacterias Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae son las más habitualmenta aisladas. Hoy las complicaciones no son frecuentes, pero sí pueden llegar a ser graves, de las cuales las más comunes son las orbitarias, seguidas de las endocráneales y las óseas. El tratamiento se basa en médidas sintomáticas, como los lavados con soluciones salinas y antibióticos para los casos de etiología bacteriana. Management of Rhinosinusitis in Primary Care
Acute rhinosinusitis is an important health problem. Even though its frequency is not well documented in our country?, the economic burden it bears is not insignificant as it notably alters the quality of life of affected patients. Its diagnosis is generally clinical in nature, with further studies reserved only for the differential diagnoses of complications or tumour-like processes.
The most frequent causes are viral infections, although Streptococcus pneumoniae and
Haemophilus influenzae are the most commonly isolated bacterial agents. Although complications are uncommon nowadays, they can be serious when they occur, and commonly include orbital infections, closely followed in frequency by intracranial and bone infections. Treatment should consist of symptomatic measures, like saline rinses and antibiotics in cases of bacterial origin.
La rinosinusitis es un problema de salud importante que parece reflejar la frecuencia cada vez mayor de la rinitis alérgica. Representa una importante carga económica para la sociedad, que va en aumento, y muestra una repercusión clínica significativa, influyendo mucho sobre la calidad de vida del paciente. Los datos de los que disponemos acerca de la rinosinusitis (crónica) son limitados y el propio cuadro patológico está mal definido1.
Según datos publicados en Estados Unidos, afecta a un 2-5% de la población general y supone el 5% de las consultas otorrinolaringológicas, extrapolando a nuestro país podríamos decir que se presentan alrededor de 1.000.000 de casos al año1,2.
Es una enfermedad que afecta más frecuentemente a varones que a mujeres en una relación
de 2-3:1, y suele aparecer en la edad media de la vida. Es más rara su aparición en niños y a menudo pasa inadvertida1,2.
DEFINICIÓN3La rinitis y la sinusitis coexisten en la mayoría de los individuos, por lo que en la actualidad se considera que el término correcto para denominarlas es rinosinusitis. Como el diagnóstico de rinosinusitis lo establecen facultativos especializados en una amplia variedad de disciplinas (alergólogos, otorrinolaringólogos, neumólogos, médicos de atención primaria, y muchos otros), se necesita una definición precisa, eficiente, y accesible del cuadro.
Definición clínica de rinosinusitis / pólipos nasales: Cuadro que cursa con inflamación de las fosas nasales y de los senos paranasales, caracterizada por la presencia de dos o más síntomas, uno de los cuales debe ser o bien bloqueo/obstrucción/congestión nasal o bien secreción nasal (rinorrea anterior/posterior). Otros síntomas sería: dolor/sensación de presión facial y/o pérdida total o parcial del sentido del olfato.
La gravedad del cuadro se determina mediante una escala visual analógica (EVA), respondiendo a la pregunta “¿Qué incomodidad le provocan sus síntomas de rinosinusitis?”. Según los resultados obtenidos (0-10cm), se definen los siguientes grados: leve (EVA 0-3); moderado (EVA > 3-7) y grave (EVA> 7-10).
Según la duración del cuadro, la rinosinusitis será: aguda (clínica de menos de 12 semanas de evolución. Resolución completa de los síntomas) ó crónica (clínica de más de 12 semanas de evolución. Sin resolución completa de los síntomas).
Otra definición sería para su uso en estudios epidemiológicos y en Atención Primaria. Ésta se basa en la sintomatología y no tiene en cuenta la exploración ORL ni los resultados de las pruebas radiológicas. Incluye varios cuadros:
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Rinosinusitis Aguda: inicio súbito de dos o más síntomas, uno de los cuales debe ser o bien bloqueo/obstrucción/congestión nasal o bien secreción nasal (rinorrea anterior/posterior).
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Otros síntomas serían: dolor/sensación de presión facial y/o pérdida total o parcial del sentido del olfato. Tiene una duración menor de 12 semanas; con intervalos asintomáticos si el problema es recurrente.
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Resfriado común / Rinosinusitis Vírica Aguda: duración de la clínica inferior a diez días.
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Rinosinusitis no vírica Aguda: empeoramiento de los síntomas al cabo de cinco días o persistencia de éstos durante más de diez días, con una duración de la clínica inferior a doce semanas.
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Rinosinusitis Crónica con o sin Poliposis Nasal: presencia de dos o más síntomas, uno de los cuales debe ser o bien bloqueo/obstrucción/congestión nasal o bien secreción nasal (rinorrea anterior/posterior); durante más de 12 semanas. Otros síntomas serían: dolor/sensación de presión facial y/o pérdida total o parcial del sentido del olfato.
La causa más importante de rinosinusitis aguda (RSA) es la infección vírica de la mucosa3, encontrando como agentes patógenos más habituales el adenovirus, virus parainfluenza, el virus de la gripe y los rinovirus. En un 60% de los casos se aislan bacterias, y la localización más habitual de las mismas son los senos maxilares, siendo las especies bacterianas más comúnmente aisladas en estos senos Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (representan el 70% de los aislamientos)4,5 y Moraxella catarrhalis, siendo esta última la más habitual en la población pediátrica. A esta le siguen las sinusitis provocadas por la extensión de abscesos periodontales causadas por flora microaerófila y anaerobia, las sinusitis nosocomiales provocadas por procedimientos de intubación orotraqueal producidas por S. Aureus, Streptococcus spp, Pseudomonas spp y otros bacilos gramnegativos4. Menos frecuentes son las RSA producidas por hongos del género Aspergillus, relevantes en pacientes con neoplasias hematológicas, o gérmenes anaerobios, presentes en las sinusitis maxilares odontógenas1,3.
También se han visto implicados otros mecanismos favorecedores como la infección por
Helicobacter pylori, la existencia de reflujo faringolaríngeo, la presencia de sondas nasogástricas y la alergia, aunque la responsabilidad de esta no está claramente definida3.
En la rinosinusitis crónica (RSC) con o sin poliposis nasal, los mecanismos que se invocan en su producción son las alteraciones ciliares, alteraciones anatómicas como desviaciones del tabique, alteraciones inmunitarias y factores hormonales, como los que se producen en el embarazo. Tanto la alergia como las alteraciones ambientales y los factores genéticos2, aunque se hallan asociados a la misma, no se ha demostrado que tengan una clara responsabilidad en el desarrollo de las RSC.
Estudios realizados han demostrado la presencia de biofilms en la mucosa de pacientes con sinusitis crónica5,9. La mucosa rinosinusal está formada por el epitelio pseudoestratificado ciliado de tipo respiratorio como capa más superficial y el corion donde podemos encontrar además elementos linfoides, glandulares, vasculares y nerviosos. Entre sus misiones se encuentran la de protección frente a agentes externos, así como la de humidificar y calentar el aire inspirado. Está regulada por el sistema nervioso central (SNC) mediante un arco reflejo cuya vía aferente está formada por el nervio trigémino y la eferente por el sistema nervioso autónomo1,6. Durante las RSA se produce un engrosamiento de la membrana basal, hiperplasia de las células caliciformes, edema subepitelial y un infiltrado linfocitario. Son varios los factores que pueden producir o favorecer la aparición de patología rinosinusal, pero son tres los que podemos considerar claves: las alteraciones de la función del ostium, de la función ciliar y de la función glandular1,6. Estas alteraciones se ven favorecidas por la inflamación secundaria a los procesos víricos iniciales. Así en la rinosinusitis víricas se pierden cilios y células ciliadas y se obstruye el ostium, lo que altera el flujo normal de las secreciones entre los senos y las fosas nasales, acumulándose dichas secreciones lo que provoca hipopresión en los senos, citolisis e hipersecreción de moco, con aumento de la viscosidad. Esto supone un medio de cultivo idóneo para el sobrecrecimiento bacteriano1,6.
CLÍNICA Y DIGNÓSTICOEl diagnóstico de las RS se basa en la evaluación subjetiva de loe siguientes síntomas3,7:
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obstrucción, congestión u oclusión nasal;
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rinorrea anterior o posterior, con frecuencia mucopurulenta;
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dolor o sensación de presión facial, cefalea y
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pérdida total o parcial del sentido del olfato.
También pueden observarse otros síntomas locales, como irritación faríngea, laríngea o traqueal, consecuencia de la secreción posnasal, manifestadas con odinofagia, cambios en la voz y tos, y/o síntomas generales como fiebre, somnolencia y malestar general. Los síntomas son esencialmente los mismos en RSA y RSC con o sin poliposis.
Para la evaluación de la severidad del cuadro podemos ayudarnos de la escala analógica visual (la más comunmente usada y de más práctico manejo) o de diversos cuestionarios específicos como el Chronic Sinusitis Survey, el Chronic Rhinosinusitis Type uestionnaire o el Rinosinusitis Disability Index10.
En cualquier caso el diagnóstico es esencialmente clínico y debe apoyarse en la anamnesis y la exploración física mediante la visualización de la orofaringe, la rinoscopia anterior la transiluminación y la palpación de las zonas sinusales4,8. La radiografía simple de senos paranasales tiene una escasa sensibilidad y especificidad por lo que no debe ser usada de manera rutinaria3–5,7.
La TAC es la técnica de elección para el estudio de la patología nasosinusal, pero no debe usarse como primer paso del diagnóstico, sino que ha de ser reservada en el caso que existan síntomas de alarma, como una clara unilateralidad o epistaxis, para los casos de mala evolución, sospecha de complicaciones, pacientes con sospecha de sinusitis fúngica o previamente a un acto quirúrgico3,5,9.
La RMN se emplea en casos de sospecha de complicaciones o patología tumoral. En el caso de la existencia de RSC con poliposis se hace necesario descarta la presencia de asma dada la frecuente asociación de ambos cuadros2.
Proponemos el siguente algoritmo diagnóstico de la rinosinusitias aguda. (fig. 1)
COMPLICACIONES
Hoy días son esporádicas y quizás inevitables, pero la morbimortalidad ha descendido significativamente gracias al uso de diagnóstico por imagen fiable y la amplia variedad de antibióticos disponibles ante la más mínima sospecha clínica de complicación y su inmediata derivación.
La posible complicación de cualquier tipo de rinosinusitis aguda reside en la estrecha relación anatómica entre los senos nasales y paranasales, la fosa craneal anterior, la órbita y resto de macizo facial.
Según la zona de afectación se dividen en:
- -
Complicaciones orbitarias
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Complicaciones endocraneales
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Complicaciones óseas
Son más frecuentes en una etmoiditis. La fragilidad de la lámina papirácea o la vía venosa son las formas de diseminación. Según su progresión y zonas implicadas, en 1970 Chandlet et al.11 las clasificaron en:
- I
Celulitis periorbitaria o preseptal.
- II
Celulitis orbitaria.
- III
Absceso subperióstico.
- IV
Absceso orbitario.
- V
Trombosis del seno cavernoso.
Infección en la parte anterior del tabique orbitario que inflama conjuntiva y párpado en su zona medial (superior si el foco es frontal e inferior si es maxilar). Además hay dolor orbitario (aunque en niños a veces es indolora) y fiebre elevada12. Los gérmenes más frecuentemente implicados son Staphylococo aureus, Streptococo Pneumoniae y anaerobios13. El S.aureus adquirido en comunidad meticilin resistente va aumentando su incidencia14. Tanto esta como la afección orbitaria son más frecuentes en población pediátrica. Su diagnóstico suele ser clínico, pero si precisase TAC por duda diagnóstica con una celulitis orbitaria o mala evolución al tratamiento, se apreciará inflamación de tejidos blandos. El tratamiento antibiótico es empírico vía oral, intensivo y precoz. Suele ser eficaz la amoxicilina clavulánico15.
Celulitis orbitaria o postseptalNo implica al globo ocular pero la inflamación va progresando y va involucrando a la grasa y a los músculos extraoculares por lo que se origina una proptosis, disminución de movilidad ocular que originará dolor también a la palpación, quemosis conjuntival e incluso pérdida de agudeza visual 3-11%16. Precisan instauración inmediata de tratamiento antibiótico empírico vía endovenosa, pero aquí si se indica realizar el TAC de senos paranasales y detalle orbitario para descartar un absceso orbitario o subperióstico. Si empeorase está indicada la RMN que excluya la afectación intracraneal. Aquí el treptococo meticilin resistente aún es raro17 y las infecciones por hongos quedan limitadas a pacientes inmunosuprimidos.
Absceso subperióstico y orbitarioAquí se asocian a los síntomas de las fases anteriores una fijación del globo ocular, pérdida de agudeza visual e incluso ceguera si afecta a arteria central de la retina, neuritis óptica, panoftalmitis, úlcera corneales. Suele ser por retraso diagnóstico o en nmunocomprometidos 8-13%18. Cuando se sospecha (tras 24-48 horas de tratamiento antibiótico iv sin mejoría) precisa la realización del TAC de senos y secuencias orbitarias para distinguir si es orbitario o subperióstico para drenar y poner un tratamiento que cubra aerobios y anaerobios siendo una buena opción la vancomicina asociada a una penicilina y/o cefalosporina, o si fuera alérgico asociar quinolonas.
La agudeza visual debe ser controlada desde el inicio por un oftalmólogo.
Trombosis del seno cavernosoEs una entidad que supone un riesgo vital. Puede llegar a ser mortal en adultos en un 30% y con una morbilidad del 60%. En esta fase toda la anterior sintomatología ocular es ya bilateral, con papiledema, irritación meníngea, fiebre en picos y postración, se asocia un estado séptico, con afectación de múltiples pares craneales. Su diagnóstico es por TAC con secuencias orbitarias. Su controvertido tratamiento es el uso de anticoagulantes siempre que se descarten hemorragias intracerebrales19.
COMPLICACIONES ENDOCRANEALESLa más frecuente es las meningitis pero hemos de considerar la encefalitis, abscesos subdurales (38%), cerebrales, epidurales, y, por último, la trombosis del seno cavernoso (9% de estas complicaciones). Suele ser por extensión bacteriana directa desde un foco erosivo óseo (osteomielitis craneal o por un defecto óseo congénito, quirúrgico o traumático) o retrógrada de un trombo séptico por pequeños vasos siendo esto lo más frecuente y siendo mayor el riesgo en adolescentes por carecer su sistema venoso de válvulas.
El origen suele estar en rinosinusitis frontales, seguido de las del etmoides, esfenoides y maxilares. Su inicio siempre es una encefalitis, pero el tejido afecto acaba encapsulándose y formando un absceso cerebral contaminado por anaerobios solos o acompañados de aerobios. Por ello su clínica inicial es inespecífica con fiebre elevada, cefalea frontal o retroorbitaria e incluso edema frontal acusado, irritación meníngea, hipertensión intracraneal, déficits neurológicos focales y cambios conductuales-anímicos sutiles por la afectación frontal “silente neurológicamente”,alteración de la marcha y cefalea progresiva y muy intensa.
Se diagnostica con TAC para lesión ósea pero si queremos delimitar afectación de tejidos blandos asociamos RMN como es el caso de una trombosis de seno cavernoso.
Su tratamiento es una pauta larga de antibióticos i.v a dosis altas y una craneotomía con drenaje quirúrgico. Antes de hacer punción lumbar descartar que es un absceso.
COMPLICACIONES OSEAS LOCALESSon los mucoceles (al obstruirse el drenaje del seno) y las osteomielitis siendo las más comunes las maxilares (típica de infancia) y frontales.
La pared anterior del seno frontal dan lugar al tumor de Pott en la frente pero si se afecta la pared posterior ocasionará una complicación endocraneal.
Los síntomas/signos que indican derivación inmediata son:
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Ojo o párpado edematoso o hiperémico, desplazamiento del globo ocular, diplopía, pérdida de agudeza visual, cefalea frontal unilateral grave, edema frontal y signos de meningismo y focalidad neurológica.
En un porcentaje alto se resuelven espontáneamente y el tratamiento se basa en el control de los síntomas20,21, y en la vigilancia de la evolución del cuadro, que nos indicará si son necesarios los antibióticos porque no haya remisión o se sospechen complicaciones que puedan indicar la derivación hospitalaria.
RINOSINUSITIS AGUDA VIRAL (RSAV)Tratamiento sintomático con el que se espera mejoría del cuadro en 10 días y si no fuera así habrá que sospechar una Rinosinusitis Aguda Bacteriana y tratarla como tal. Este tratamiento es común para los dos tipos de rinosinusitis, y tiene como objetivo aliviar la obstrucción nasal y la rinorrea, así como los síntomas asociados a la infección (fiebre y fatiga).
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Medidas generales: ingesta abundante de líquidos, reposo relativo y buena higiene de manos22.
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Analgésicos y antipiréticos20,22,24,25.
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Irrigaciones con suero salino hipertónico (grado 2C), que mejoran los síntomas de congestión en irritación nasal25,26. Es importante usar agua embotellada o estéril porque hay descritos casos de encefalitis amebiana por utilizar agua corriente.
- •
Glucocorticoides nasales, que han demostrado pequeños beneficios con escasos efectos secundarios en pautas de tratamiento cortas (grado 2B)24,25. El mayor beneficio lo obtienen los pacientes con rinitis alérgica subyacente25. Disminuyen la inflamación de la mucosa y se favorece el drenaje de los senos. No están indicados en niños si no hay un componente alérgico.
Otros:
o Anticongestivos orales, que solo estarían indicados si hay disfunción de la Trompa de Eustaquio y en pautas cortas de 3-5 días24,25. No indicados en niños.
o Descongestivos nasales, que dan sensación subjetiva de mejora de la permeabilidad nasal. No hay evidencia que soporte su uso24,25. Su uso no debe superar los 3 días para evitar el efecto rebote y daño en la mucosa a largo plazo27.
o Antihistamínicos, que se utilizan por su efecto “secante” de la mucosa. No hay evidencia que soporte su uso24,25. No están indicados en niños.
o Mucolíticos que fluidifican las secrecionesy facilitan su drenaje. No hay evidencia que soporte su uso20,23,24.
RINOSINUSITIS AGUDA BACTERIANA (RSAB)El 70-80% de los pacientes inmunocompetentes mejoran en el plazo de 2 semanas sin tratamiento antibiótico, y el tratamiento inicial ha de ser conservador (grado 2B).
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Tratamiento sintomático como en el caso de la RSAV24 durante 7 dias, y si se estabilizan los síntomas o empeoran, se continúa otros 10 días más si no hay sospecha de complicaciones28–30.
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Tratamiento antibiótico (fig. 2) que se administrará si no hay mejoría con el tratamiento sintomático en 3-5 días, si empeoran los síntomas en 48-72 horas, o si el paciente lo requiere en función de su estado general, la edad, la presencia de comorbilidades y/o factores sociales que dificulten su seguimiento.
Los pacientes inmunocomprometidos deben tratarse de forma individualizada y está justificado el tratamiento antibiótico inmediato y/o derivación al especialista. tabla 1
Factores de riesgo para desarrollar resistencias a los antibióticos
| Vivir en un área con una prevalencia de S. Pneumoniae >10% |
| Edad <2 años o ≥65 años |
| Acudir a guarderías |
| Hospitalización en los 5 días previos |
| Toma de antibióticos en el último mes |
| Inmunodepresión |
| Comorbilidades: Diabetes, Insuficiencia crónica renal, hepática o cardiaca … |
| Infección grave: fiebre >39°, secreciones purulentas…. |
(Tomada de UP TO DATE, gráfico 105611, version 1.0))
En la mayor parte de los metaanálisis se observa una curación o mejoría. Más precoz con el tratamiento antibiótico, pero a costa de un aumento de los efectos adversos25,29,30.
figura 2. (Modificado de UP TO DATE, gráfico 106156, versión 1.0) o En mujeres embarazadas: Amoxicilina/clavulánico y Azitromicina en alérgicas a la penicilina31.
o En niños: Amoxicilina/clavulánico 45 mgr/kg repartidos cada 12 horas25,32,33, cefalosporinas de 3ª generación (Cefpodoxima 10mg/kg repartidas cada 12 horas, y Cefvidir 14mg/kg repartidos cada 12 o 24 horas), y Levofloxacino 10-20mg/kg repartidos cada 12 o 24 horas. Si hay riesgo de resistencias o el cuadro es severo
Amoxicilina/clavulánico 90 mgr/kg repartidos cada 12 horas.
o Si fallan las terapias previas los pacientes deben ser derivados para evaluación por el especialista24,25.
o Recaídas. Si hay recurrencia de los síntomas a las 2 semanas del tratamiento se considera que la erradicación fue inadecuada. Si hubo una buena respuesta inicial y los síntomas son leves, pueden ser tratados con el mismo antibiótico pero con una pauta más larga, en otro caso precisan cambio de antibiótico. La duración debe ser al menos de 7-10 dias y si no hubiera respuesta los pacientes deben ser derivados al especialista.
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Glucocorticoides sistémicos. Administrados junto con los antibióticos pueden acortar el tiempo de evolución, pero no están indicados por su perfil de efectos secundarios.
El objetivo del tratamiento es promover el drenaje de los seno, reducir la inflamación cónica y erradicar los patógenos. El tratamiento con antimicrobianos (grado 2B) a menudo requiere de la combinación con glucocorticoides tópicos y orales, e irrigación nasal. Si estas medidas fallan el paciente debe ser derivado al especialista.
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Antibióticos orales, asegurando que el paciente cumpla criterios de RSC. La elección del antibiótico es empírica y en caso de infecciones adquiridas en la comunidad no es necesario el cultivo, salvo que no haya respuesta al tratamiento. El antibiótico debe cubrir tanto patógenos aeróbicos, como anaeróbicos y si hay factores de riesgo, debe cubrir el S. Aureus meticilin-resistente:
o Amoxicilina/clavulánico (grado 2C): en niños 45mgr/kg repartidos cada 12 horas; y en adultos 500mg/125mg cada 8 horas, 875mg/125mg cada 12 horas, o 2000mg/125mg o Clindamicina: en niños 20-40mg/kg repartidos cada 6-8 horas; y en adultos 300mg cada 8 horas, o 450mg cada 12 horas. De elección en pacientes alérgicos a la penicilina (grado 2C) y en sospecha de S. Aureus meticilin-resistente.
o Moxifloxacino 400mg cada 24 horas, solo en adultos.
El tratamiento se realizará al menos durante 3 semanas, y en casos refractarios se prolongará hasta 10 semanas.
Si el tratamiento inicial fracasara, se recogerán cultivos del seno para asegurar la cobertura antibiótica.
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Antibioterapia parenteral tras cultivo de seno, y aunque hay poca evidencia, también se administran los antibióticos nebulizados34.
- 1.
Las rinosinusitis agudas representan un frecuente motivo de demanda asistencial. Corresponde al Médico de Familia su manejo inicial.
- 2.
Su diagnóstico es esencialmente clínico basado en los síntomas, su tiempo de evolución y en la severidad con que afectan al paciente.
- 3.
La mayoría de las agudas son infecciosas, sobre todo de origen vírico. En las crónicas se invoca como factor predisponerte más importante las alteraciones ciliares y la presencia de biofilms en la musa nasosinusal.
- 4.
Las exploraciones complementarias (TAC y RMN) deben reservarse para determinados casos no estando indicados para el diagnóstico inicial. La radiografía simple de senos no tiene valor dada su baja sensibilidad y especificidad.
- 5.
El tratamiento se basa en los descongestionantes nasales, lavados con suero salino, antibióticos en los casos de etiología bacteriana y corticoides intranasales o sistémicos.
Los autores declaran que no han recibido financiación para la realización del presente trabajo.
Conflicto de interesesLos autores declaran que no existe conflictos de intereses.
Agradecemos a Susana Puente y a Kristina Ruff su ayuda con el inglés.
Dirección postal: Hospital de Hellín. Calle Juan Ramón Jiménez s/n. 02400. Hellín. Albacete.
