Presentamos el caso de un varón de 32 años sin antecedentes de interés, que acudió al servicio de urgencias de Atención Primaria durante la madrugada por presentar dolor intenso, punzante, de inicio súbito y continuo en la fosa renal derecha, irradiado hacia el hipocondrio derecho y que se acentuaba con la inspiración profunda. El dolor había comenzado una hora antes de la consulta. Negaba síntomas miccionales, digestivos, disnea, dolor torácico, tos, mareos, síncope o fiebre.
En la exploración física, el paciente mostraba una leve flexión del tronco debido al dolor, pero se encontraba consciente, orientado y colaborador. Signos vitales: presión arterial, 130/70mmHg; frecuencia cardíaca, 95 lpm; frecuencia respiratoria, 16rpm y saturación de oxígeno del 99% al aire ambiente. La auscultación cardíaca reveló tonos rítmicos sin soplos. La auscultación pulmonar mostró un murmullo vesicular conservado, salvo por una hipofonesis muy leve en la base derecha. El abdomen era blando, con defensa a la palpación en el hipocondrio y flanco derechos; el signo de Murphy era dudoso y la puñopercusión renal bilateral negativa. El electrocardiograma mostró ritmo sinusal a 90 lpm, con QRS estrecho, eje normal y sin alteraciones del segmento ST ni signos de sobrecarga del ventrículo derecho.
Se realizó una ecografía abdominal a pie de cama que mostró un hígado de morfología normal, vesícula biliar distendida sin litiasis ni engrosamiento de la pared, y vías biliares sin dilatación. Los riñones presentaban un aspecto normal, sin signos de litiasis o dilatación de los sistemas excretores, y la vejiga era normal. La ecografía pulmonar evidenció deslizamiento pleural en todo el parénquima explorado, en la zona posterior inferior derecha se objetivó un aumento abundante de líneas B y alguna condensación subpleural en forma de cuña bien delimitada. El resto de la exploración pulmonar mostraba líneas A sin líneas B evidentes compatibles con la normalidad (fig. 1).
(A) Ecografía pulmonar correspondiente a la zona anatómica posteroinferior derecha del paciente que muestra numerosas líneas B y una consolidación subpleural en forma de cuña bien delimitada, señalado por la flecha. (B) Ecografía pulmonar con líneas A normales en el resto del parénquima pulmonar. (C) Angiotomografía computarizada pulmonar donde se observa un trombo en el vaso señalado por la flecha.
Al profundizar en la anamnesis, el paciente refirió una herida con desgarro y avulsión con una sierra mecánica en la rodilla derecha suturada 10 días antes, motivo por el cual había permanecido en reposo. Mencionó que la molestia en la pierna había aumentado en las últimas 48 horas. La exploración del miembro inferior derecho reveló buen aspecto de la herida, con edema muy leve y piel algo más turgente, sin signo de fóvea. Se observó un aumento del perímetro de la pantorrilla de 1,5cm en comparación con la pierna contralateral, pero sin diferencias de coloración ni de temperatura ni se evidenciaron venas colaterales superficiales. La puntuación en la escala de Wells fue de 2 puntos, indicando un riesgo moderado de trombosis venosa profunda (TVP). Se realizó una ecografía Doppler venosa que mostró una vena ilíaca compresible y la vena poplítea con ausencia de compresibilidad por la presencia de material hiperecogénico que se extendía hasta el hueco poplíteo, confirmando la presencia de TVP (fig. 2).
(A) Imagen clínica del miembro inferior derecho. (B) Ecografía venosa en corte transversal, y (C) en corte longitudinal de la vena poplítea derecha. Las flechas en las imágenes B y C señalan el material hiperecogénico en el interior de la vena poplítea correspondiente al trombo venoso.
Ante la exclusión de patología biliar o renal y los hallazgos pulmonares y venosos profundos, se remitió al paciente al servicio de urgencias hospitalarias por sospecha de tromboembolismo pulmonar agudo (TEPA) secundario a TVP poplítea derecha.
En urgencias, los análisis de laboratorio mostraron glucosa de 93mg/dL, creatinina de 0,7mg/dL y electrolitos en rangos normales. Los marcadores cardíacos presentaron NT-proBNP de 35 pg/mL y troponina I <10 ng/L. El hemograma reveló hemoglobina de 14,4g/dL, leucocitosis de 14.070/μL con neutrofilia del 77% y plaquetas de 293.000/μL. Los parámetros de coagulación estaban dentro de rangos normales, salvo valores de dímero D de 1,07μg/mL. Se realizó una angiotomografía computarizada pulmonar que confirmó TEPA central derecho, afectando la arteria interlobar y las arterias lobares media e inferior, con un área de infarto pulmonar de 6cm en el segmento posterobasal del lóbulo inferior derecho. No se observaron signos de hipertensión pulmonar ni sobrecarga de cavidades derechas (fig. 1).
Se inició tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas y el paciente fue ingresado en el servicio de Neumología, donde presentó una evolución clínica favorable.
El TEPA tiene una incidencia de 32,69 casos por cada 100.000 habitantes y una mortalidad del 8,32%, según datos publicados en España1. Se estima que en Europa el 59% de las muertes por tromboembolismo venoso son consecuencia de TEPA no diagnosticados, evidenciando un significativo infradiagnóstico de esta patología2. Este infradiagnóstico se debe a que muchos casos son asintomáticos o presentan síntomas inespecíficos o atípicos, como en nuestro caso, en el que la forma de presentación fue dolor en fosa renal derecha. Según un estudio retrospectivo, el 9,5% de los TEPA se presentaron con dolor abdominal como síntoma único3.
La ecografía en el contexto del TEPA es una herramienta valiosa que permite diagnosticar su causa más frecuente: la TVP en las extremidades inferiores, tanto a nivel poplíteo como femoral4. Además, facilita la visualización de tres signos principales de TEP a nivel pulmonar: el aumento de líneas B, que indica un patrón de edema pulmonar intersticial; las condensaciones subpleurales en forma de cuña bien delimitada, resultado de infartos pulmonares subpleurales, y el derrame pleural asociado. La ecocardiografía también puede ayudar a identificar signos de sobrecarga o la presencia de trombos del ventrículo derecho5,6. Si bien estos hallazgos ecográficos no son definitivos por sí solos, pueden aumentar o disminuir la sospecha de TEPA cuando se combinan con la evaluación clínica y otras pruebas diagnósticas. Esta evaluación ecográfica está bien definida en pacientes con disnea aguda mediante el protocolo BLUE (Bedside Lung Ultrasound in Emergency), pero podría extrapolarse a pacientes con dolor torácico o abdominal, como en nuestro caso7.
El paciente presentó un dolor en fosa renal derecha que inicialmente simulaba patología de origen renal o biliar, lo que podría haber conducido a un retraso en el diagnóstico, aumentando significativamente la morbimortalidad asociada al TEPA8. Sin embargo, la realización de una ecografía abdominal inicial permitió excluir razonablemente patologías de origen intraabdominal, lo que nos llevó a reorientar la sospecha diagnóstica pese a que no tenía signos ni síntomas claros de TVP ni de TEPA9. De hecho, según un metaanálisis, el uso de la ecografía a pie de cama ha demostrado reducir el tiempo hasta el diagnóstico en 63 minutos y en 27 minutos hasta el inicio del tratamiento, en comparación con la evaluación clínica estándar10; por lo tanto, es importante implementar la disponibilidad de ecógrafos y promover la formación ecográfica entre los facultativos de Atención Primaria.
En conclusión, en pacientes jóvenes con dolor toracoabdominal agudo y factores de riesgo para enfermedad tromboembólica, el TEPA debe considerarse como parte del diagnóstico diferencial. Para un abordaje óptimo es fundamental realizar una anamnesis detallada y una exploración física minuciosa, complementadas con el uso adecuado de pruebas diagnósticas. En este contexto, la ecografía clínica a pie de cama en Atención Primaria se destaca como una herramienta valiosa que puede acelerar el diagnóstico y mejorar los resultados clínicos en esta patología.
FinanciaciónEste trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.
Consideraciones éticasSe ha contado con el consentimiento del paciente, cumpliéndose los protocolos de los centros de trabajo sobre tratamiento de la información de los pacientes.
Conflicto de interésLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses con respecto al presente trabajo